可卡因所致精神病性障碍Cocaine-induced psychotic disorder
更新时间:2025-05-27 22:54:56
关键词
索引词Cocaine-induced psychotic disorder
同义词psychotic disorder due to cocaine intoxication、可卡因中毒引起的精神病性障碍
别名可卡因引起的精神病、可卡因诱发的精神病性障碍、可卡因致精神障碍、可卡因相关精神病性障碍
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因6C45.21
可卡因依赖,早期完全缓解
6C45.22
可卡因依赖,持续性部分缓解
6C45.2Z
未特指的可卡因依赖
6C45.20
可卡因依赖,目前使用
6C45.23
可卡因依赖,持续性完全缓解
6C45.10
可卡因有害性使用模式,间断性
6C45.1Z
未特指的可卡因有害性使用模式
6C45.11
可卡因有害性使用模式,持续性
可卡因所致精神病性障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
可卡因所致精神病性障碍是指在使用可卡因或其戒断过程中出现的精神病性症状,如妄想、幻觉、思维混乱和行为严重紊乱。这些症状超出了单纯可卡因中毒或戒断所引起的知觉、认知或行为变化,并且不能用原发性精神疾病(例如精神分裂症)来更好地解释。根据ICD-11分类,该类目编码为6C45.6,属于精神、行为或神经发育障碍章节下的物质使用所致障碍部分。
病因学特征
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物质依赖机制:
- 可卡因是一种强效中枢神经系统兴奋剂,通过抑制突触前膜对多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和血清素(5-HT)的再摄取而增强这些单胺类神经递质的作用。这种效应导致大脑奖赏系统过度激活,从而引起欣快感和其他相关行为表现。
- 长期使用可卡因会导致大脑结构与功能改变,特别是涉及情绪调节、决策制定及记忆处理的区域,比如前额叶皮层和边缘系统。这些改变可能增加个体发展出持久性精神病性症状的风险。
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病理生理因素:
- 多巴胺系统失调:长期滥用可卡因干扰了正常的大脑多巴胺循环过程,使得基底节区(包括尾状核和壳核)以及前额叶皮层中的多巴胺水平异常升高。这可能导致精神运动性激越、焦虑状态加剧及感知障碍等症状。
- 谷氨酸毒性:过量摄入可卡因还能促进NMDA受体介导的谷氨酸释放,造成神经元兴奋毒性和细胞凋亡,进一步损害大脑功能并诱发精神病样反应。
- 遗传易感性:有研究表明某些基因变异可能使个体更易于从偶尔使用转变为持续滥用,并最终发展成严重的心理健康问题,包括精神病性障碍。
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环境与心理社会因素:
- 社会压力、创伤经历和个人生活事件等都可能促使个体转向药物作为应对策略之一。在这种情况下,如果选择了可卡因,则增加了患此病的可能性。
- 个体的心理特质如冲动控制困难、寻求刺激倾向也可能成为患病的重要背景条件。
病理机制
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大脑功能异常:
- 慢性可卡因暴露不仅改变了大脑内化学信号传递方式,还引起了物理形态上的变化,如灰质体积减少及白质完整性下降。这些变化反映在认知灵活性减弱、注意力缺陷及情感调节能力受损等方面。
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症状模式:
- 幻觉与妄想:最为常见的是触觉/嗅觉型幻觉(如感到皮肤下有虫子爬行),以及被害妄想(怀疑他人对自己怀有恶意)。这些体验往往伴随着极度恐惧与不安。
- 思维形式障碍:表现为言语不连贯、逻辑混乱甚至无法理解他人意图,严重影响人际交往和社会适应能力。
- 情绪波动:患者可能会经历剧烈的情绪起伏,从极端喜悦到深度抑郁,有时伴有攻击性行为或自杀念头。
参考文献:以上内容基于现有医学文献综述整理而成,具体参考资料包括BMJ临床实践、默沙东诊疗手册以及其他权威医疗网站提供的信息。