药物性痛风Drug-induced gout

更新时间：2025-10-09 15:50:52

药物性痛风的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性痛风（Drug-induced gout, FA25.11）是继发性痛风的一种类型，其主要特征是由某些药物引起的血尿酸水平升高和/或尿酸排泄减少，导致尿酸钠晶体在关节、软组织和其他部位沉积，进而引发急性炎症反应。这些药物通常通过干扰肾脏对尿酸的排泄或增加体内尿酸生成来诱发痛风。

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病因学特征

1. 药物相关机制：

• 抑制尿酸排泄：如利尿剂（特别是噻嗪类利尿剂）、阿司匹林（低剂量）、免疫抑制剂（如环孢素A）、抗结核药（如吡嗪酰胺）等。这些药物通过不同机制影响肾脏对尿酸的重吸收或分泌，从而导致血尿酸水平上升。
• 增加尿酸生成：例如某些细胞毒性化疗药物（如环磷酰胺）、抗病毒药物（如去羟肌苷）以及代谢类药物（如烟酸），它们可能促进嘌呤分解代谢，增加尿酸产生。

2. 生理与病理诱因：

• 肾功能受损：已有肾功能不全的患者使用上述药物时更容易发生药物性痛风，因为肾脏本身对尿酸的清除能力已经下降。
• 遗传因素：部分人群由于先天性酶缺陷（如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏）使得他们对于药物诱导的尿酸升高更加敏感。
• 其他共病状态：高血压、糖尿病、肥胖症等疾病状态下长期服用特定药物也增加了药物性痛风的风险。

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病理机制

1. 尿酸结晶形成：

• 长期高尿酸血症条件下，过饱和的尿酸钠开始在关节液中析出，并逐渐沉积于关节周围及其他组织内，形成微小晶体。

2. 炎症反应启动：

• 沉积的尿酸钠晶体激活局部免疫系统，包括巨噬细胞吞噬作用及释放炎性介质（如白介素-1β, IL-1β; 肿瘤坏死因子α, TNF-α），引发急性关节炎症状。

3. 慢性病变进展：

• 若未能有效控制，反复发作会导致慢性痛风石形成、关节结构破坏及功能障碍；此外，长期高尿酸还可能引起肾脏损害，表现为尿酸性肾结石或间质性肾炎。

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临床表现

1. 急性发作特点：

• 突然起病，多见于单个大关节（最常见为第一跖趾关节），表现为剧烈疼痛、红肿热感明显，活动受限。
• 也可累及其他部位如踝、膝、腕等，但相对少见。

2. 慢性表现：

• 随着病情发展，可能出现多个关节受累，伴随痛风石沉积，特别是在耳廓、手指远端、肘部等处可见到皮下结节。
• 关节可出现变形及活动障碍，严重者可能合并肾功能异常。

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参考文献：、、等。