同种免疫引起的胎儿水肿Hydrops fetalis due to isoimmunization

更新时间：2025-10-09 15:50:52

同种免疫引起的胎儿水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

同种免疫引起的胎儿水肿（Hydrops fetalis due to isoimmunization）是一种起源于围生期的疾病，其主要特征是由于母亲体内产生的抗Rh因子IgG抗体通过胎盘传递给胎儿，导致胎儿红细胞被破坏，并且在至少两个胎儿隔室（包括皮下隔室、胸膜、心包或腹部）中出现积液或水肿。这种溶血性疾病通常与母体和胎儿之间血型不兼容有关，最常见的是Rh血型不合，但也可能涉及其他血型系统如ABO血型不合等。

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病因学特征

1. 免疫机制：

• Rh血型不合：当母亲为Rh阴性而胎儿为Rh阳性时，母亲的免疫系统可能识别胎儿的红细胞为外来物质并产生抗Rh因子IgG抗体。这些抗体穿过胎盘进入胎儿循环，攻击胎儿的红细胞，引发溶血反应。反复暴露于Rh阳性血液可增强母体免疫反应，增加后续妊娠中发生严重胎儿水肿的风险。
• ABO血型不合：尽管相对少见，但ABO血型不合也能引起胎儿免疫性溶血病。例如，O型母亲怀有A型或B型胎儿的情况下可能发生这种情况。然而，相较于Rh血型不合，ABO血型不合导致的胎儿水肿一般较轻。
• 其他罕见血型系统如C和E抗原或其他血型系统如Kell和Fy抗原也可能参与此过程，但发生率较低。

2. 病理生理基础：

• 母婴间血型抗原差异导致母亲产生针对胎儿红细胞表面特定抗原的抗体。
• 这些抗体通过胎盘进入胎儿血液循环后，与相应的红细胞结合形成免疫复合物，激活补体途径，导致红细胞破裂释放游离血红蛋白入血浆。
• 长期持续的溶血会导致胎儿贫血，进而引起组织缺氧；同时，大量游离血红蛋白需经肝脏代谢成胆红素排出体外，增加了肝负担。
• 为了补偿贫血带来的低氧状态，胎儿心脏负荷加重，泵血量增加，最终可能导致全身多处液体积聚（即胎儿水肿）。

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病理机制

1. 红细胞破坏：

• 在抗体介导下，胎儿红细胞加速衰老死亡，超出正常替代速率，造成急性或慢性贫血。
• 红细胞碎片堵塞微血管，影响器官灌注，尤其是脑部、心脏等重要器官功能受损。

2. 高输出量性心力衰竭：

• 贫血状态下，胎儿心脏试图通过提高心率和每搏输出量来维持足够的氧输送至全身各部位。
• 心脏长期处于高负荷状态容易发展为心力衰竭，表现为心肌肥厚、心腔扩张以及心功能下降。

3. 液体动力学改变：

• 组织缺氧加上心力衰竭共同作用下，胎儿体内液体分布异常，从血管内向组织间隙转移，形成皮下、胸腔、腹腔等处积水。
• 积水不仅占据空间压迫邻近器官，还进一步降低有效循环血容量，加重心肺功能障碍。

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参考文献：上述信息基于对现有医学文献及权威资料的综合分析整理得出，具体来源包括但不限于快速问医生、搜狐网、百度百科等平台发布的专业内容。