黑棘皮病Acanthosis nigricans
更新时间：2025-10-09 15:50:52
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索引词Acanthosis nigricans
黑棘皮病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
黑棘皮病（Acanthosis nigricans）是一种以皮肤角化过度、色素沉着及乳头瘤样增生为特征的慢性皮肤病，临床较为常见。典型表现为皮肤颜色加深（灰褐色至黑褐色），表面粗糙伴天鹅绒样增厚。好发于皮肤皱褶部位，如颈部、腋窝、腹股沟及关节屈侧。
病因学特征
- 遗传因素：
- 可能与遗传易感性相关，部分病例呈家族聚集性，某些亚型在青春期后可能自行缓解。
- 内分泌与代谢异常：
- 胰岛素抵抗伴高胰岛素血症是主要致病机制，常见于肥胖、糖尿病前期及2型糖尿病患者。
- 高雄激素状态（如多囊卵巢综合征）可通过促进角质形成细胞增殖参与发病。
- 代谢综合征：
- 肥胖（尤其是内脏脂肪堆积）与黑棘皮病显著相关，脂肪因子异常分泌可诱导局部炎症反应。
- 60%-80%的多囊卵巢综合征患者伴发黑棘皮病，与胰岛素抵抗密切相关。
- 药物因素：
- 糖皮质激素、烟酸、口服避孕药等可能诱发或加重皮损。
- 恶性肿瘤相关：
- 副肿瘤型黑棘皮病罕见但具有警示意义，多与腹腔腺癌（如胃癌）相关，皮损常突然出现且进展迅速。
病理机制
- 皮肤改变：
- 角化过度：基底细胞层增殖加速伴随异常分化，形成显著增厚的角质层。
- 色素沉着：角质形成细胞释放细胞因子（如ET-1）刺激黑素细胞活性。
- 乳头瘤样增生：真皮乳头层血管扩张伴纤维母细胞增生，形成特征性沟回样外观。
- 分子机制：
- 胰岛素/IGF-1受体过度激活：高浓度胰岛素与角质形成细胞/成纤维细胞表面的IGF-1受体结合，促进细胞增殖。
- 炎症因子作用：TNF-α、IL-6等脂肪因子通过STAT3通路干扰表皮分化。
- 雄激素受体敏感性升高可增强表皮细胞对生长因子的反应。
临床表现
- 症状特征：
- 皮肤改变：对称性色素沉着斑片，边界不清，表面呈细颗粒状或天鹅绒样增厚，偶见皮赘样增生。
- 典型分布：颈侧、腋窝、肘窝、腘窝、腹股沟及脐周，严重者可累及乳晕、肛周等黏膜交界区。
- 伴随症状：通常无自觉症状，继发念珠菌感染时可伴瘙痒，恶性型可能出现掌跖角化过度。
参考文献：《Dermatology》, 《Journal of the American Academy of Dermatology》, 《British Journal of Dermatology》
请注意，这些信息基于现有的医学文献和研究成果。对于具体的诊断和治疗建议，请咨询专业医疗人员。