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其他特指的药物性毛发异常Other specified Drug-induced hair abnormalities

更新时间:2025-05-27 22:53:07
编码EH72.Y

关键词

索引词Drug-induced hair abnormalities、其他特指的药物性毛发异常、药物性多毛症、药物诱导性多毛症、药物引起的发色改变、药物引起的毛发颜色改变
缩写药物性毛发异常
别名药物相关的头发问题、因药物造成的头发异常

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式
PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式
PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式
PL13.51用药频率不正确,作为损伤的方式
PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式
PL13.50用药途径不正确,作为损伤的方式
PL13.5不正确用药,作为损伤的方式
PL13.5Y其他特指的不正确用药,作为损伤的方式
PL13.5Z未特指的不正确用药,作为损伤的方式
PL13.52用药时间不正确,作为损伤的方式
PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式
PL13.53用药疗程不正确,作为损伤的方式
PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式
PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式
PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式
PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式
在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品
PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质,未特指的
PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物
PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物
PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物
PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:膳食补充剂、维生素或矿物质
PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:草药制剂或药方
PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:不可归类在他处的补充或传统药物

其他特指的药物性毛发异常的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的药物性毛发异常是指因特定药物使用引发的非脱发性毛发异常,其表现区别于典型脱发、质地改变或颜色变化。此类异常涵盖毛发生长过度(如药物诱导性多毛症)、毛发直径改变(增粗或变细)、形态异常(扭曲、分叉)或结构损伤(脆性增加)。根据ICD-11分类,此类反应属于皮肤药物不良反应亚型,编码为EH72.Y。


病因学特征

  1. 药物因素

    • 免疫调节剂:环孢素、他克莫司等可通过干扰毛囊细胞周期调控,诱发异常生长模式。
    • 细胞毒性药物:环磷酰胺、紫杉醇等化疗药物常导致毛发脆性增加或暂时性脱落。
    • 心血管药物:β受体阻滞剂(如普萘洛尔)可能抑制毛囊代谢,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)偶见毛发稀疏报道。
    • 抗凝药物:华法林可能通过微循环障碍间接影响毛囊营养供给。
    • 精神类药物:锂盐可干扰毛囊角质形成细胞分化。
    • 激素类药物:雄激素制剂、口服避孕药等通过改变激素敏感度影响毛发生长周期。
    • 其他:抗甲状腺药物(如丙硫氧嘧啶)、维A酸类药物偶见毛发结构异常报告。
  2. 病理生理机制

    • 细胞毒性损伤:直接抑制毛母质细胞增殖(如化疗药物)。
    • 毛囊周期紊乱:诱导生长期(anagen)过早进入退行期(catagen),或延长休止期(telogen)。
    • 代谢干扰:影响角蛋白合成关键酶(如转谷氨酰胺酶)或毛乳头细胞信号通路(Wnt/β-catenin)。
    • 激素介导效应:改变局部雄激素/雌激素平衡或毛囊对激素的敏感性。

病理机制

  1. 毛囊功能障碍

    • 药物代谢产物蓄积可导致毛母质细胞DNA损伤,引发凋亡或异常分化。
    • 长期用药可能诱发毛囊周围纤维化,阻碍毛干正常角化。
  2. 周期调控失衡

    • 缩短生长期(如化疗药物致生长期脱发)或同步化毛囊进入休止期(如肝素)。
    • 部分药物(如米诺地尔)可能反常延长生长期,导致多毛表现。
  3. 色素代谢异常

    • 抑制酪氨酸酶活性(如氯喹)导致毛干黑色素沉积减少。
    • 氧化应激增加加速毛囊黑素细胞耗竭。
  4. 结构蛋白异常

    • 干扰角蛋白中间丝组装(如秋水仙碱),导致毛干纵向裂隙(trichorrhexis nodosa)。
    • 毛小皮(cuticle)发育缺陷引发毛发表面粗糙易断。

临床表现

  1. 症状特征
    • 生长模式异常:非雄激素依赖区多毛(如面部)、毳毛向终毛转化。
    • 形态学改变:毛发扭曲(pili torti)、结节性脆发症、毛干横断面异常。
    • 色泽改变:弥漫性色素减退或局限性白毛症(leukotrichia)。
    • 功能异常:牵拉易断、失去弹性、蓬松感增加。
    • 心理影响:患者常因外观改变出现社交回避或体像障碍。

综上,其他特指的药物性毛发异常是药物通过多途径干扰毛囊生物学过程引发的异质性表现,需通过用药史排查、毛干显微镜检查和停药试验进行鉴别诊断。


参考文献:上述资料来源于多个医学文献和临床指南,具体来源包括但不限于《皮肤病学》、《临床药物不良反应手册》等权威资源。

条目药物性脱发EH72.0
条目其他特指的药物性毛发异常EH72.Y
条目未特指的药物性毛发异常EH72.Z