糖尿病肾小球病变Diabetic glomerular changes
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Diabetic glomerular changes、糖尿病肾小球病变、糖尿病肾小球疾患、糖尿病肾小球病
同义词Glomerular disorders in diabetes mellitus、diabetic glomerulopathy
别名糖尿病性肾小球疾病、糖尿病引起的肾小球病变、糖尿病并发肾小球病变、糖肾
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
糖尿病肾小球病变的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病肾小球病变（Diabetic Glomerulopathy）是糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）的核心病理表现，由长期高血糖导致的肾小球结构损伤，其特征包括基底膜弥漫性增厚、系膜基质扩张及晚期出现的Kimmelstiel-Wilson结节（KW结节）。病理进展中伴随肾小球滤过屏障功能障碍，临床表现为蛋白尿（从微量白蛋白尿至大量蛋白尿）及进行性肾小球滤过率（GFR）下降。糖尿病肾小球病变是糖尿病微血管并发症的主要类型，最终可进展至终末期肾病。
病因学特征
- 高血糖与代谢紊乱机制：
- 慢性高血糖通过多元醇通路激活（如山梨醇蓄积）、糖基化终末产物（AGEs）沉积、蛋白激酶C（PKC）信号通路异常等途径直接损伤肾小球。AGEs与内皮细胞受体结合可诱发氧化应激和炎症反应，加速基底膜增厚及系膜基质沉积。
- 合并的高血压、血脂异常及胰岛素抵抗通过加剧肾内氧化应激、脂毒性及内皮功能障碍，协同促进肾脏损伤。
- 遗传易感性：
- 部分基因多态性（如ACE基因I/D型、APOL1风险变异）可能增加糖尿病肾病的易感性，影响肾小球对高血糖损伤的代偿能力。
- 血流动力学改变：
- 高血糖引起入球小动脉扩张（肾小球高灌注）及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活导致的出球小动脉收缩，共同升高肾小球内压，直接损伤足细胞及内皮细胞。
- 炎症与纤维化机制：
- 高血糖激活肾内固有细胞（如系膜细胞、足细胞）释放促炎因子（如TGF-β、IL-6），促进细胞外基质过度沉积，最终导致肾小球硬化。
- 其他危险因素：
- 吸烟、肥胖、病程延长及血糖控制不佳可加速肾小球病变进展。
病理机制
- 肾小球基底膜增厚：
- 基底膜胶原成分（如IV型胶原）合成异常及层粘连蛋白分布紊乱，导致滤过屏障孔径增大，出现非选择性蛋白尿。
- 系膜区扩张：
- 系膜细胞在代谢异常刺激下过度增殖，分泌大量基质蛋白（如纤维连接蛋白、层粘连蛋白），挤压毛细血管襻并减少滤过面积。
- KW结节形成：
- 晚期特征性病变，由系膜基质局灶性结节样膨出形成，伴随周围毛细血管微动脉瘤及管腔闭塞，标志不可逆性肾小球硬化。
- 足细胞损伤：
- 足细胞脱落、足突融合及裂孔隔膜蛋白（如nephrin、podocin）表达下调，导致滤过屏障通透性显著增加。
临床表现
- 症状特征：
- 早期常无症状，随病情进展出现夜尿增多、下肢凹陷性水肿（与低蛋白血症相关）、泡沫尿（蛋白尿＞3.5g/24h提示肾病综合征）。
- 高血压见于＞80%的患者，与容量负荷增加及RAAS激活相关。
- 晚期表现为肾功能不全症状：乏力、食欲减退、贫血、电解质紊乱。
- 实验室与影像学检查：
- 尿液检查：微量白蛋白尿（30-300mg/24h）为早期标志；显性蛋白尿（＞300mg/24h）提示进入临床蛋白尿期。
- 肾功能评估：早期GFR可代偿性增高，后期血肌酐升高伴GFR进行性下降。
- 肾脏超声：早期肾脏体积增大（高滤过状态），晚期皮质变薄、体积缩小。
参考文献：《中华内科杂志》、《中国糖尿病杂志》、《肾脏病学》等专业期刊和书籍。