慢性病和贫血之间有着复杂的内在联系。长期存在的基础病会通过多种方式影响身体的造血功能，这种“继发性贫血”往往不容易被察觉，需要我们系统地了解它的特点，才能早识别、早干预。
慢性疾病：造血系统的隐形杀手
慢性肾功能不全患者的肾脏会减少促红细胞生成素（一种调控红细胞生成的核心激素）的分泌。当肾小球滤过率（反映肾功能的关键指标）持续低于60ml/min时，这种激素的产量会减少50%以上，导致红细胞的“种子细胞”（红系祖细胞）无法正常增殖。临床数据显示，约85%的终末期肾病患者会出现贫血（血红蛋白低于110g/L）。
肝硬化患者的造血问题来自两方面：一方面肝脏合成转铁蛋白（运输铁的蛋白）、维生素B12结合蛋白的能力下降，导致铁、维生素B12等造血“原料”储备不足；另一方面，门静脉高压引发的食管胃底静脉曲张可能造成持续“隐性失血”（无明显便血但缓慢丢血）。病情较重的Child-Pugh C级肝硬化患者中，约70%存在不同程度的贫血。
甲状腺功能减退症会从多维度影响造血：甲状腺激素对红细胞“种子细胞”的促增殖作用减弱，骨髓造血活力降低；同时胃酸分泌减少会降低食物中铁的吸收率。未经治疗的甲减患者，红细胞平均体积（MCV）常低于80fl，呈现“小细胞低色素性贫血”特征。
肿瘤侵袭：造血微环境的破坏
恶性肿瘤对骨髓造血的影响与转移程度相关——当骨髓转移灶占骨髓腔体积超过30%时，常出现全血细胞减少（红细胞、白细胞、血小板均下降）。淋巴瘤、乳腺癌、前列腺癌等易转移至骨髓的肿瘤，癌细胞会分泌转化生长因子-β等物质，抑制红细胞分化的相关基因。
肿瘤代谢紊乱也会加重贫血：肿瘤细胞的特殊代谢方式（Warburg效应）会导致高乳酸血症，促进铁调素分泌，使肠道铁吸收率下降40%-60%；同时，肿瘤坏死因子-α等炎症因子会缩短红细胞寿命——晚期肿瘤患者的红细胞平均生存期可从正常120天缩短至80天左右。
部分实体肿瘤还存在“盗血现象”：比如肝血管瘤或肾癌病灶的异常血管网，会分流20%-30%的局部血流，导致对应区域骨髓供血不足。这种血液流动变化在影像学检查中表现为骨髓信号异常，需通过骨髓活检明确诊断。
慢性感染：铁代谢的复杂紊乱
长期炎症状态会激活“铁调素-膜铁转运蛋白”调控系统：铁调素水平升高会使巨噬细胞铁释放减少80%，同时抑制十二指肠铁吸收——这种“锁铁效应”在类风湿关节炎患者中尤为明显，其血清铁蛋白（反映铁储备）常低于15μg/L，转铁蛋白饱和度（反映铁利用）低于15%。
感染还会影响红细胞稳定性：慢性乙肝患者因肝细胞合成功能障碍，红细胞膜磷脂结构异常，渗透脆性（抗压能力）增加约25%；HIV感染者因免疫异常激活，CD8+T细胞介导的红细胞破坏率比正常人高3-4倍。
炎症因子还会直接抑制造血：IL-6可使红细胞早期“种子细胞”（红系爆式集落形成单位）的增殖能力下降40%，IFN-γ则通过信号通路抑制促红细胞生成素受体功能，这种情况在结核病等慢性感染中更突出。
三级防控体系的构建
基础疾病管理是核心：糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，保护肾小管功能；慢性乙肝患者每6个月查一次肝纤维化指标，及时启动抗病毒治疗；长期用非甾体抗炎药的类风湿关节炎患者，每季度查粪便潜血排查隐性失血。
营养监测要个体化：慢性肾病3期及以上患者每3个月查铁代谢四项（血清铁、铁蛋白等），转铁蛋白饱和度低于20%时补充铁；肿瘤患者化疗期间每周查维生素B12，低于150pmol/L时补充甲钴胺。
多学科协作是关键：出现原因不明的贫血（血红蛋白低于100g/L）时，需全面筛查病因；40岁以上人群建议将全身浅表淋巴结超声纳入年度体检，可提升淋巴瘤早期诊断率约35%；慢性炎症患者定期查红细胞沉降率、C反应蛋白（反映炎症程度），有助于判断贫血是否与炎症相关。
总之，慢性病引发的继发性贫血需要系统应对，建立“监测基础病-评估营养-筛查病因”的三级防控体系。若慢性病持续超过6个月，每3个月查一次全血细胞计数（了解红细胞等情况）；发现贫血后别盲目补铁或用促红细胞生成素，需先通过系统检查明确根本原因。及时转诊血液科做骨髓细胞学、铁代谢评估，才能实现精准治疗。
