痛风急性发作其实是尿酸结晶在关节里引发的无菌性炎症，主要是嘌呤代谢紊乱加上炎症因子激活，双重因素导致的疼痛。临床数据显示，80%的急性发作都能找到明确诱因，搞清楚这些危险因素，对管理痛风特别重要。
嘌呤吃太多：尿酸超标的“ starter键”
高嘌呤食物是体外尿酸的主要来源，像动物内脏、浓肉汤这类食物，每百克嘌呤能有300-400毫克，远远超过身体能处理的安全量。含糖饮料里的果葡糖浆会促进身体合成嘌呤，从而增加尿酸，有研究发现常喝含糖饮料的人，痛风风险比不喝的高2.8倍。喝酒的危害是双重的：乙醇代谢会产生乳酸，“抢”走尿酸的排泄通道；啤酒本身嘌呤含量不低（100-200毫克/升），还会促进身体自己产尿酸。建议每天嘌呤摄入控制在150毫克以内，大概相当于100克瘦肉的量。
关节受刺激：炎症爆发的“导火索”
关节受伤或受凉会直接诱发炎症。比如关节碰撞导致细胞破裂，释放出的ATP会激活身体里的炎症小体（NLRP3）；低温会让关节滑液变稠，尿酸更容易结成晶体——研究显示，关节腔内温度每降1℃，尿酸溶解度就下降5.1%。所以冬天要给关节“穿暖”，运动选游泳、骑车这类对关节冲击小的，别让关节过度受力。
有些药物：悄悄打乱尿酸平衡
部分药物会干扰尿酸的“进出”：比如噻嗪类利尿剂会让肾小管重吸收更多尿酸（增加30%-40%）；小剂量阿司匹林会降低肾血流量，影响尿酸排出；环孢素这类免疫抑制剂会增加肾血管阻力，导致血尿酸升高。长期吃这些药的人，建议每3个月查一次尿酸指标，必要时找医生调整方案。
代谢问题扎堆：痛风风险“叠buff”
代谢紊乱的人，痛风更容易找上门。有胰岛素抵抗的人，肾小管会“留”更多尿酸；高血压患者里同时有高尿酸的占30%-40%；糖尿病患者的糖基化终产物会损伤血管内皮，让尿酸结晶更容易沉在关节里；非酒精性脂肪肝患者的肝脏合成尿酸速度，比健康人快35%，内脏脂肪多还会通过炎症因子IL-6诱发急性发作。所以要同时管好多项代谢指标，比如把体重指数（BMI）控制在24以下（正常范围）。
生活习惯：这些细节别“踩雷”
剧烈运动后乳酸堆积，会和尿酸“抢”排泄通道，一次大运动量后血尿酸能升1-2mg/dL；睡眠不足会让皮质醇紊乱，炎症因子水平比正常高40%；喝水少会降低尿酸清除率——研究发现每天喝超过2000毫升水的人，尿酸排泄量能多28%。建议分多次喝水，保持每天尿量在2500毫升以上，尿的pH值维持在6.2-6.9之间（更利于尿酸排出）。
预防痛风要分“三级”：一级预防可以吃“彩虹饮食”，比如蓝莓、樱桃这类浆果，花青素能抑制尿酸生成；二级预防做好“关节保护四件事”——控温度、适度动、管体重、定期查；三级预防针对有代谢病的人，要同步管血压、血糖、尿酸。如果急性发作了，一定要歇着别乱动，用冰敷（每次15分钟）降局部代谢，赶紧去医院做关节超声，看看结晶沉积情况。
