舒张期高血压合并收缩期高血压Combined diastolic and systolic hypertension
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Combined diastolic and systolic hypertension、舒张期高血压合并收缩期高血压、舒张期-收缩期双期高血压、舒张期高血压伴收缩期高血压、收缩期-舒张期双期高血压、diastolic and systolic HTN - [hypertension] [No translation available]
同义词diastolic and systolic hypertension、diastolic hypertension with systolic hypertension、diastolic and systolic HTN - [hypertension]
缩写舒收双期高血压、舒张-收缩期HTN、舒张-收缩期高血压
舒张期高血压合并收缩期高血压的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
舒张期高血压合并收缩期高血压（Combined diastolic and systolic hypertension），是指患者同时存在收缩压和舒张压高于正常范围的情况。根据ICD-11编码，该疾病属于原发性高血压的一种类型，其特征是患者的血压值在不使用降压药物的情况下，收缩压≥140 mmHg且舒张压≥90 mmHg。这种类型的高血压可发生于各年龄段，但更常见于中青年人群。
病因学特征
- 心血管系统变化：
- 动脉弹性降低（如因血管重塑或动脉粥样硬化）导致心脏收缩期血管壁缓冲能力下降，引起收缩压升高。
- 小动脉阻力增加（如因血管平滑肌细胞功能异常或内皮依赖性舒张受损）减少舒张期血管扩张能力，从而提升舒张压。
- 神经内分泌因素：
- 交感神经系统过度激活，释放儿茶酚胺类物质（如肾上腺素和去甲肾上腺素），导致心率加快、心肌收缩力增强及外周血管收缩，共同升高收缩压与舒张压。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，通过增加钠水潴留和血管紧张素II介导的血管收缩作用，进一步加剧血压升高。
- 生活方式相关因素：
- 高盐饮食、缺乏运动、吸烟或酗酒等可直接影响血管功能及血容量，增加双期高血压风险。
- 慢性精神压力通过激活交感神经系统，间接促进血压上升。
- 遗传背景：
- 多基因遗传倾向与家族聚集性表明遗传因素在发病中的作用。
- 部分基因变异可能增强个体对盐敏感性或血管反应性，从而与环境因素协同致病。
病理机制
- 血液动力学改变：
- 心脏每搏输出量增加（主要升高收缩压）和外周血管阻力增大（主要升高舒张压）共同导致双期高血压。
- 长期血压升高可诱发左心室代偿性肥厚，最终进展为心力衰竭。
- 血管结构损伤：
- 高血压持续状态损伤血管内皮，增加血管通透性并促进炎症反应。
- 内皮功能障碍加速动脉粥样硬化斑块形成，形成“高血压-血管损伤”恶性循环。
临床表现
- 症状特征：
- 早期常无症状，部分患者可能出现枕部头痛、眩晕或乏力等非特异性表现。
- 长期未控制者可出现靶器官损害症状，如心绞痛、下肢水肿、视力减退等。
以上信息基于当前医学文献综述而成，旨在提供关于舒张期高血压合并收缩期高血压的基础知识理解。请注意，具体诊断和治疗方案应由专业医生根据个人情况制定。
参考文献：上述内容整理自多个医学资源网站及相关文献报道。