单纯舒张期高血压Isolated diastolic hypertension

更新时间：2025-10-09 15:50:52

单纯舒张期高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

单纯舒张期高血压（Isolated Diastolic Hypertension, IDH）是指在未使用降压药物的情况下，至少三次测量中收缩压持续低于140毫米汞柱（mmHg），而舒张压持续达到或超过90毫米汞柱的原发性高血压亚型。其发病高峰集中于中青年人群（35-49岁），约占原发性高血压患者的10%～15%。该病症的核心病理特征为舒张期血管外周阻力升高，但心脏收缩功能及大动脉弹性仍保持正常。

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病因学特征

1. 心血管系统变化机制：

• 外周阻力增加：小动脉和微动脉的功能性或结构性异常（如血管平滑肌张力增高、内皮功能障碍）是主要诱因。在年轻患者中，这种改变多与遗传易感性、慢性炎症或代谢异常相关，而非单纯衰老所致。
• 交感神经系统过度激活：长期应激状态导致儿茶酚胺持续分泌，引发心率增快和末梢血管收缩，显著升高舒张期血管壁压力。
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失调：部分患者存在血管紧张素II介导的血管收缩效应增强，同时醛固酮分泌异常可能加重钠离子重吸收，间接影响血管张力。

2. 生活方式相关因素：

• 高钠饮食：过量钠摄入通过增加血管内容量和促进血管对缩血管物质的敏感性，双重作用推高舒张压。
• 中心性肥胖：内脏脂肪堆积导致瘦素抵抗和脂肪因子分泌紊乱，诱发慢性低度炎症反应，进而损害血管舒张功能。
• 体力活动不足：缺乏运动降低血管内皮依赖性舒张能力，同时减弱压力感受器敏感性，加剧血压调节失衡。
• 烟酒滥用：尼古丁直接刺激交感神经活性，而乙醇代谢产物可引起氧化应激损伤，两者均促进小动脉阻力增高。

3. 遗传背景：

• 全基因组关联研究（GWAS）提示，涉及血管平滑肌钙离子通道、肾上腺素能受体等基因的多态性可能与IDH易感性相关，呈现多基因累加效应。

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病理生理机制

1. 血管功能障碍：

• IDH的核心环节为末梢血管阻力升高，源于小动脉重塑（如中膜增厚/管腔比增大）及内皮源性一氧化氮（NO）合成减少，导致血管舒张储备能力下降。

2. 心脏适应性改变：

• 持续升高的舒张压增加左心室射血阻力，迫使心肌通过代偿性肥厚维持心输出量。此过程若未有效干预，可能进展为舒张性心功能不全，并提升冠状动脉微循环障碍风险。

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综上，单纯舒张期高血压的发病涉及复杂的血流动力学与分子生物学机制，临床管理中需针对外周血管阻力增高的核心环节进行个体化干预。

参考文献：未列出具体文献名称，请根据实际需求查阅相关专业书籍或学术论文以获取详细信息。