原发性高血压Essential hypertension
更新时间：2025-05-27 22:55:59
关键词
索引词Essential hypertension
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后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
原发性高血压的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
原发性高血压，又称原发性高血压或特发性高血压，是指在排除继发性因素后仍无法明确病因的持续性动脉血压升高状态。该类型占所有高血压病例的90-95%。其核心临床特征为静息状态下多次测量收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，常伴随心血管代谢风险因素聚集。根据ICD-11编码为BA00，归类于循环系统疾病章节的高血压病类目。
病因学特征
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遗传因素：
- 呈现多代垂直传递特征，全基因组关联研究已识别超过300个易感基因位点，涉及肾素-血管紧张素系统、离子通道调控等通路。遗传度约30-50%，属多基因遗传病范畴。
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环境与生活方式因素：
- 钠敏感机制：日均钠摄入＞5g可激活上皮钠通道，引发水钠潴留；钾/钙摄入不足会加剧该效应
- 体脂分布异常：内脏脂肪面积每增加10cm²，收缩压上升1.2mmHg（通过瘦素-交感神经轴激活）
- 运动缺乏：每周中等强度运动＜150分钟者发病风险增加30-40%
- 昼夜节律紊乱：持续夜班工作者高血压发生率较日班高19%（褪黑素分泌抑制所致）
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代谢交互作用：
- 胰岛素抵抗通过刺激内皮素-1分泌和钠重吸收增强，形成血压-血糖正反馈环路
- 高尿酸血症（＞416μmol/L）可损伤肾小管功能，与血压升高呈剂量依赖性相关
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肾脏机制：
- 压力性利钠曲线右移是核心病理，表现为排钠阈值升高至平均动脉压100-110mmHg水平
病理机制
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交感-肾上腺髓质轴亢进：
- 前额叶皮层对下丘脑的抑制减弱，导致去甲肾上腺素释放增加（血浆浓度＞600pg/ml具有诊断提示价值）
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RAAS系统失调：
- 近球细胞分泌肾素增加，使血管紧张素Ⅱ水平升高（正常＜25pg/ml），引发血管收缩与醛固酮逃逸现象
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血管力学重塑：
- 周向应力＞150kPa时，血管平滑肌细胞表型转化（收缩型→合成型），中膜厚度增加＞15%即构成病理性重塑
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内皮稳态失衡：
- 一氧化氮生物利用度降低（＜50%）与内皮素-1升高（＞5pg/ml）的比值倒置，是血管舒张功能障碍的生物标志
临床表现
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症状演变规律：
- 无症状期（Ⅰ期）：仅见血压波动，晨峰现象（起床2h内收缩压升高＞35mmHg）可作为早期预警
- 靶器官亚临床损伤期（Ⅱ期）：微量白蛋白尿（30-300mg/24h）、颈动脉IMT＞0.9mm等客观征象
- 临床并发症期（Ⅲ期）：合并视网膜出血（Keith-Wagener分级≥Ⅱ级）、舒张性心功能不全等
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血压变异特征：
- 非杓型血压（夜间血压下降＜10%）者心血管事件风险增加67%
- 清晨血压激增（醒后2h内收缩压上升≥55mmHg）预示脑卒中风险升高3.2倍
参考文献：