非风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全Nonrheumatic mitral stenosis with insufficiency
更新时间:2025-05-27 22:52:53
关键词
索引词Nonrheumatic mitral stenosis with insufficiency、非风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全、非风湿性二尖瓣狭窄伴闭锁不全
别名非风湿性二尖瓣狭窄合并关闭不全、非风湿性二尖瓣反流合并狭窄
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
非风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
非风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全是一种心脏瓣膜疾病,其特征是二尖瓣口存在结构性狭窄,同时伴有血液从左心室向左心房反流。这种状况并非由风湿热引起,而是由于先天性异常、退行性变、感染或其他获得性因素导致的心脏瓣膜结构异常。该病可导致左心房和左心室容量及压力负荷增加,进而引发肺循环淤血和心功能代偿性改变。
病因学特征
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先天性因素:
- 部分患者存在先天性二尖瓣装置异常,如瓣叶发育不良、腱索短缩或乳头肌位置异常,这些解剖学缺陷可直接导致瓣膜开放受限(狭窄)和闭合不全(反流)。
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退行性变:
- 老年性退行性改变主要表现为二尖瓣环钙化或黏液样变性,可导致瓣叶活动度下降及对合不良。此类病变通常以关闭不全为主,严重钙化累及瓣叶时可能合并轻度狭窄。
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感染性因素:
- 感染性心内膜炎可造成瓣叶穿孔、赘生物形成或腱索断裂,急性期以关闭不全为主要表现。慢性期若继发瓣膜纤维化挛缩,可能合并狭窄。
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缺血性心脏病:
- 急性心肌梗死引起的乳头肌缺血或断裂可导致急性二尖瓣关闭不全。慢性缺血性心肌病伴随左心室扩张时,可能因二尖瓣环扩大而加重反流,但狭窄罕见。
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代谢及系统性疾病:
- 甲状腺功能亢进通过高动力循环状态增加心脏负荷,可能加速瓣膜退变;病态肥胖相关的高血压及糖尿病可通过促进左心室重构间接影响瓣膜功能,但非直接致病因素。
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占位性病变:
- 左心房粘液瘤等占位性病变可随心脏周期阻塞二尖瓣口,产生功能性狭窄,并在瘤体干扰瓣叶闭合时引发反流。
病理机制
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二尖瓣结构变化:
- 不同病因导致的结构改变各异:先天性畸形多表现为瓣叶增厚或腱索异常;退行性变以瓣环钙化为主;感染性病变则可见瓣叶穿孔或赘生物。这些改变共同导致瓣口面积减少和闭合不全。
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血流动力学效应:
- 狭窄使左心房压力升高,导致肺静脉淤血;关闭不全则使左心室舒张期容量负荷增加。长期代偿机制失效后可进展为肺动脉高压和右心衰竭。
请注意,上述信息基于现有文献整理得出,具体诊断与处理需遵循专业医生指导。对于此类复杂心血管疾病的全面评估通常需要结合详细的病史采集、体格检查结果以及辅助影像学手段(如超声心动图)来进行。
参考文献:各专业心血管病学教材及权威期刊文章。