永久性心房颤动Permanent atrial fibrillation

更新时间：2025-05-27 22:53:11

永久性心房颤动的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

永久性心房颤动（Permanent Atrial Fibrillation, PAF）是一种持续存在的心律失常，其特征为心房电活动紊乱，导致心房失去有效机械收缩功能，代之以快速无序的颤动波。患者及临床医生已共同决定不再尝试恢复或维持窦性心律（如电复律失败或未被选择），且该状态已被视为长期稳定。需注意，其定义侧重于治疗决策而非病程时间。

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病因学特征

1. 心脏结构性疾病：

   • 心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄或反流通过血流动力学异常（而非机械性刺激）导致心房扩大和纤维化。
   • 冠状动脉粥样硬化性心脏病：心肌缺血可诱发心房电活动不稳定。
   • 心肌病：扩张型或肥厚型心肌病引起心房结构重构，增加电传导异质性。

2. 高血压：

   • 长期高血压导致左心室肥厚及心房压力升高，促进心房纤维化和电重构。

3. 内分泌代谢异常：

   • 甲状腺功能亢进：过量的甲状腺激素通过增强β-肾上腺素能受体敏感性诱发房颤。

4. 遗传因素：

   • 部分家族性房颤与离子通道基因（如KCNQ1）或心房结构相关基因突变相关。

5. 其他因素：

   • 酒精性心肌损伤：急性过量饮酒（“假日心脏综合征”）或慢性酗酒均可诱发。
   • 肺部疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）因肺动脉高压及右心房扩张促进房颤。
   • 阻塞性睡眠呼吸暂停：间歇性缺氧及交感神经激活直接损害心房电稳定性。
   • 先天性心脏病：房间隔缺损等疾病导致心房容量负荷过重，而非法洛四联症（以右心室流出道梗阻为主，与房颤关联较弱）。
   • 年龄相关性退行性变：心房肌纤维化随年龄增长逐渐加重，成为独立危险因素。

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病理机制

1. 电重构与结构重构：

   • 异常电活动以多发微折返环为主导，而非单纯异位起搏点；长期房颤加速L型钙通道下调，形成“房颤促发房颤”的恶性循环。
   • 心房纤维化及缝隙连接蛋白（Connexin）分布异常进一步加剧电传导紊乱。

2. 血流动力学后果：

   • 心房有效收缩丧失使心室充盈依赖被动血流，心输出量下降10%-30%；左心房血流淤滞（尤其左心耳）显著增加血栓栓塞风险。

3. 神经内分泌激活：

   • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活促进心房纤维化，交感神经张力升高缩短心房有效不应期。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 心悸：常见主诉，但部分患者因心室率控制良好或病程较长而症状轻微。
   • 乏力：心输出量减少及活动后心率反应异常导致运动耐量下降。
   • 血栓栓塞事件：约20%患者以缺血性脑卒中为首发表现。
   • 心力衰竭相关症状：呼吸困难多源于左心室舒张功能障碍（肺淤血），晚期可合并双心室衰竭引发下肢水肿。

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参考文献：上述信息基于《中华心血管病杂志》及其他权威心血管领域专业期刊发表的研究成果。