胃酸缺乏症Achlorhydria

更新时间：2025-05-27 22:53:21

胃酸缺乏症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胃酸缺乏症，亦称为Achlorhydria（胃酸缺乏），是指由于胃壁细胞分泌盐酸不足或完全缺失，导致胃内pH值持续升高（通常≥4）的病理状态。胃酸是维持正常消化过程的关键成分，其功能包括启动蛋白质消化（通过激活胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶）、促进铁与钙的离子化吸收、抑制上消化道病原微生物定植，并为维生素B12与食物蛋白的解离提供酸性环境（后续需内因子结合以促进回肠吸收）。胃酸缺乏可引发消化不良、吸收障碍及继发性营养缺乏症。

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病因学特征

1. 原发性因素：
   • 自身免疫性胃炎：机体产生抗胃壁细胞抗体及抗内因子抗体，导致壁细胞破坏和胃酸分泌功能丧失（常见于恶性贫血患者）。
   • 慢性萎缩性胃炎：长期炎症（如幽门螺杆菌感染或自身免疫）导致胃黏膜腺体进行性萎缩，壁细胞数量显著减少。

2. 继发性因素：

   • 药物诱导：长期使用质子泵抑制剂(PPIs)或高剂量H2受体拮抗剂可抑制胃酸分泌，但停药后通常可逆；罕见情况下可能因长期过度抑酸导致壁细胞功能不可逆损伤。
   • 胃部手术：胃大部切除术（尤其是切除胃体部）、迷走神经切断术等破坏胃酸分泌的解剖或神经调节结构。
   • 内分泌异常：胃泌素瘤术后（全胃切除后无壁细胞残留）、严重甲状腺功能减退或甲状旁腺功能亢进可能间接影响胃酸分泌。
   • 感染性因素：幽门螺杆菌感染晚期可引发胃黏膜广泛萎缩，但早期常表现为胃酸分泌亢进。

3. 生理性因素：老年性胃黏膜退行性变可导致胃酸分泌生理性减少，但极少达到完全缺乏程度。

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病理机制

• 蛋白质消化障碍：胃蛋白酶原无法在低酸环境下活化，导致蛋白质初步分解受阻，可能引起腹胀、早饱等症状。
• 细菌过度增殖：胃内pH升高削弱抗菌屏障，导致胃及近端小肠细菌过度生长（SIBO），加剧营养竞争性消耗和胆盐代谢异常。
• 矿物质吸收异常：非血红素铁需在酸性环境中还原为可吸收的Fe²⁺形式，胃酸缺乏可导致缺铁性贫血；钙的溶解度下降可能影响其吸收。
• 维生素B12缺乏：胃酸缺乏时，食物中的维生素B12无法从结合蛋白中有效释放，且伴随内因子分泌减少（见于自身免疫性胃炎），最终导致其在回肠吸收障碍，引发巨幼细胞性贫血及神经病变。

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参考文献：