胃酸缺乏症Achlorhydria
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Achlorhydria、胃酸缺乏症、胃液缺乏 [possible translation]、胃液缺乏
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1消化系统瘘
ME24.A6大便潜血阳性
ME24.6消化系统扩张
ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者
ME24.5消化系统溃疡
ME24.0消化系统脓肿
ME24.8消化系统绞窄或坏疽
ME24.3消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0消化道不明原因出血
ME24.A5呕血
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.4消化系统狭窄
ME24.9胃肠出血
ME24.9Z未特指的胃肠出血
ME24.30小肠穿孔
ME24.A4黑便
ME24.A3便血
ME24.31大肠穿孔
ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者
ME24.A1肛门和直肠出血
ME24.7消化系统嵌顿
ME24.A2食管出血
ME24.2消化系统梗阻
ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者
胃酸缺乏症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
胃酸缺乏症，亦称为Achlorhydria（胃酸缺乏），是指由于胃壁细胞分泌盐酸不足或完全缺失，导致胃内pH值持续升高（通常≥4）的病理状态。胃酸是维持正常消化过程的关键成分，其功能包括启动蛋白质消化（通过激活胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶）、促进铁与钙的离子化吸收、抑制上消化道病原微生物定植，并为维生素B12与食物蛋白的解离提供酸性环境（后续需内因子结合以促进回肠吸收）。胃酸缺乏可引发消化不良、吸收障碍及继发性营养缺乏症。
病因学特征
- 原发性因素：
- 自身免疫性胃炎：机体产生抗胃壁细胞抗体及抗内因子抗体，导致壁细胞破坏和胃酸分泌功能丧失（常见于恶性贫血患者）。
- 慢性萎缩性胃炎：长期炎症（如幽门螺杆菌感染或自身免疫）导致胃黏膜腺体进行性萎缩，壁细胞数量显著减少。
- 继发性因素：
- 药物诱导：长期使用质子泵抑制剂(PPIs)或高剂量H2受体拮抗剂可抑制胃酸分泌，但停药后通常可逆；罕见情况下可能因长期过度抑酸导致壁细胞功能不可逆损伤。
- 胃部手术：胃大部切除术（尤其是切除胃体部）、迷走神经切断术等破坏胃酸分泌的解剖或神经调节结构。
- 内分泌异常：胃泌素瘤术后（全胃切除后无壁细胞残留）、严重甲状腺功能减退或甲状旁腺功能亢进可能间接影响胃酸分泌。
- 感染性因素：幽门螺杆菌感染晚期可引发胃黏膜广泛萎缩，但早期常表现为胃酸分泌亢进。
- 生理性因素：老年性胃黏膜退行性变可导致胃酸分泌生理性减少，但极少达到完全缺乏程度。
病理机制
- 蛋白质消化障碍：胃蛋白酶原无法在低酸环境下活化，导致蛋白质初步分解受阻，可能引起腹胀、早饱等症状。
- 细菌过度增殖：胃内pH升高削弱抗菌屏障，导致胃及近端小肠细菌过度生长（SIBO），加剧营养竞争性消耗和胆盐代谢异常。
- 矿物质吸收异常：非血红素铁需在酸性环境中还原为可吸收的Fe²⁺形式，胃酸缺乏可导致缺铁性贫血；钙的溶解度下降可能影响其吸收。
- 维生素B12缺乏：胃酸缺乏时，食物中的维生素B12无法从结合蛋白中有效释放，且伴随内因子分泌减少（见于自身免疫性胃炎），最终导致其在回肠吸收障碍，引发巨幼细胞性贫血及神经病变。
参考文献：