无牙牙槽嵴萎缩Atrophy of edentulous alveolar ridge

更新时间：2025-10-09 15:50:52

无牙牙槽嵴萎缩的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

无牙牙槽嵴萎缩（DA0A.2）是指牙齿缺失后，由于长期缺乏功能性机械刺激导致的牙槽骨进行性吸收和形态异常。该病理过程以骨小梁结构破坏、骨皮质变薄为特征，临床表现为牙槽骨三维体积的持续性减少，导致修复治疗所需的骨支持量不足。这种病理性骨吸收可引发修复体固位不良、咬合紊乱等并发症。

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病因学特征

1. 生物学机制：

• 牙齿缺失导致机械应力刺激消失，引发RANKL/OPG信号通路失衡，破骨细胞活性持续增强，成骨细胞分化受抑制。骨代谢负平衡状态是骨吸收的核心机制。
• 局部微环境中促炎因子（如IL-1β、TNF-α）水平升高可能加速骨改建过程，但非主要驱动因素。

2. 生理与病理诱因：

• 增龄性改变：骨代谢转换率随年龄增长降低，骨形成能力下降使老年患者吸收进程更显著。
• 营养代谢异常：维生素D受体基因多态性可能影响钙磷代谢效率，低血清25(OH)D水平（<30ng/mL）与快速吸收相关。
• 系统性疾病：骨质疏松症（T值≤-2.5）、糖尿病（HbA1c>7%）等代谢性疾病通过Wnt/β-catenin通路抑制成骨分化。
• 局部因素：拔牙后牙槽窝未及时行骨增量术、慢性根尖周炎残留等可引发异常骨改建。

3. 环境因素：

• 不恰当修复体产生的非轴向应力可导致局部压力性骨吸收，特别在下颌后牙区常见。

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病理机制

1. 骨改建失衡：

• 咬合力缺失使骨组织失去压电效应刺激，机械转导信号（如整合素αvβ3）激活受阻，导致骨吸收速率超过形成速率（吸收/形成比>3:1）。

2. 微结构改变：

• Micro-CT显示骨体积分数（BV/TV）下降＞40%，小梁分离度（Tb.Sp）增加，各向异性程度降低，力学性能显著减弱。

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临床表现

1. 形态学特征：

• 上颌窦气化、下颌神经管相对位置表浅化，剩余牙槽嵴常呈现Class IV（Cawood分类）或C类（Lekholm分级）。

2. 功能损害：

• 垂直距离丧失导致颞下颌关节紊乱风险增加（OR=3.2），咬合效率下降至正常值的30%-50%。

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参考文献：

• 口腔医学网. (n.d.). 牙槽嵴萎缩-口腔外科学.
• 天脉健康. (n.d.). 牙缺失之后牙槽骨萎缩的原因是什么.
• 快速问医生. (n.d.). 牙槽骨萎缩的危害.
• 凤凰网. (n.d.). 牙槽骨为什麽要发生萎缩?
• 正保医学教育网. (n.d.). 什么原因可以导致牙槽嵴萎缩？
• 39健康网. (n.d.). 缺牙后牙槽骨为什麽要发生萎缩?