化学性胃炎Chemical gastritis

更新时间：2025-06-20 17:52:28

化学性胃炎の臨床与医学定義及病因説明

臨床与医学定義

化学性胃炎は、薬物（非ステロイド性抗炎症薬、サリチル酸塩類等）、強酸・強碱、または胃粘膜に直接損傷を与える化学物質によって引き起こされる胃粘膜障害である。これらの物質は胃粘膜の炎症反応を誘発し、急性期では激しい腹痛・嘔吐、慢性期では持続的な上腹部不快感を特徴とする。粘膜損傷の程度により出血や潰瘍形成を伴う場合がある。

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病因学特徴

1. 薬物要因：

   • NSAIDs（イブプロフェン、アスピリン、ジクロフェナク等）はプロスタグランジン合成阻害により粘膜防御能を低下させる。
   • 経口抗凝固薬・ステロイド併用時には粘膜障害リスクが増幅する。

2. 化学物質曝露：

   • 誤飲事故（塩酸・水酸化ナトリウム等の腐食剤）では粘膜深層まで凝固壊死を生じ、穿孔リスクを伴う。
   • 農薬・重金属（砒素・水銀化合物）の経口摂取も病因となる。

3. 十二指腸胃逆流：

   • 胆塩・リゾレシチン・膵酵素が胃粘膜上皮の脂質二重層を溶解し、H+イオンの逆拡散を促進する。

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病理機序

1. 直接損傷機序：

   • 化学物質の酸化ストレスにより粘膜上皮細胞のアポトーシスが誘導される。
   • 粘膜血流低下がATP産生障害を引き起こし、バリア機能破綻が進行。

2. 二次的炎症反応：

   • 損傷関連分子パターン（DAMPs）がTLR4受容体を活性化し、NF-κB経路を介してIL-8を産生。
   • 好中球浸潤→活性酸素種放出→ミトコンドリア機能障害の悪循環が成立。

3. 修復障害因子：

   • 過剰なTGF-β1発現が線維芽細胞活性化を引き起こし、粘膜下層の線維化を促進。
   • プロスタグランジンE2欠乏が粘膜上皮の再構築を遅延させる。

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臨床像

1. 急性期所見：

   • 腐食剤誤飲後1時間以内に激烈な上腹部痛・吐血（コーヒー残渣様）・冷汗。
   • 内視鏡所見：粘膜浮腫→出血性糜爛→広範囲潰瘍の時間経過を呈する。

2. 慢性期所見：

   • 胆汁逆流に伴う心窩部灼熱感（食後2-3時間持続）が特徴的。
   • 内視鏡的胆嚢胃逆流（Bile reflux）と粘膜の萎縮性変化が確認される。

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参考文献：UpToDate, Robbins Basic Pathology, 日本消化器病学会ガイドライン