十二指肠胃反流引起的胃炎Gastritis due to duodenogastric reflux

更新时间：2025-05-27 22:54:51

十二指肠胃反流引起的胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

十二指肠胃反流引起的胃炎（Duodenogastric Reflux-induced Gastritis，DGR-induced Gastritis），也称为碱性反流性胃炎，是由于十二指肠内容物（包括胆汁、胰酶、碳酸氢盐及消化液）异常反流入胃腔，导致胃黏膜发生化学性炎症反应。这种反流在生理状态下可短暂出现，但当反流量超过胃黏膜的耐受阈值时，其含有的胆盐成分和碱性物质会破坏胃黏膜屏障功能。

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病因学特征

1. 幽门功能障碍：

   • 幽门括约肌的张力调节异常是核心发病机制，常见于胃大部切除术后（特别是Billroth II式吻合）、幽门成形术后，或继发于糖尿病神经病变、硬皮病等系统性疾病
   • 括约肌松弛导致十二指肠内容物持续逆向流动，使胃内pH值升高并激活胰酶

2. 解剖学因素：

   • 先天性幽门发育不良、胃十二指肠术后解剖结构改变（如Roux-en-Y吻合术）
   • 病理性因素如腹腔巨大肿瘤、妊娠子宫压迫等引起胃十二指肠压力梯度改变

3. 胃肠动力紊乱：

   • 胃窦-十二指肠运动失协调（逆向移行性运动复合波）、胃排空延迟
   • 多巴胺受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等药物可能加重动力障碍

4. 胆胰系统异常：

   • 胆囊切除术后Oddi括约肌功能紊乱导致胆汁持续性排入十二指肠
   • 慢性胰腺炎患者胰液分泌成分改变可能增强黏膜损伤作用

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病理机制

1. 黏膜屏障损伤：

   • 结合型胆盐通过去污作用溶解胃黏膜表面磷脂层，解离的胆酸可激活NF-κB通路
   • 胰蛋白酶反流导致黏液层降解，碳酸氢盐分泌受抑制，形成"酸-酶协同损伤"

2. 炎性级联反应：

   • 损伤上皮释放IL-8、TNF-α等趋化因子，募集中性粒细胞浸润
   • 活性氧自由基（ROS）过量产生导致DNA氧化损伤和线粒体功能障碍

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临床表现

1. 症状特征：
   • 典型表现为餐后加重的上腹部灼痛，常伴有胆汁性呕吐（苦味黄色液体）
   • 慢性病程者可出现体重下降、贫血等营养不良表现
   • 当合并糜烂或溃疡时，可能出现呕血、黑便等上消化道出血征象

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参考文献：基于上述搜索结果整理而成，具体资料来源为《搜狗百科》及其他公开可信网站。