牙龈增厚Gingival enlargement

更新时间：2025-05-27 22:53:15

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同义词gingival bulge、gingival enlargement NOS、gingival hyperplasia、gingival hypertrophy、gum hypertrophy、hyperplasia gum、gingival thickening、hyperplasia of gingiva、hypertrophy of gingiva、hypertrophy of mucous membrane of gums

别名gingivalbulge、gingivalenlargementNOS、gingivalhyperplasia、gingivalhypertrophy、gumhypertrophy、hyperplasiagum、gingivalthickening、hyperplasiaofgingiva、hypertrophyofgingiva、hypertrophyofmucousmembraneofgums

牙龈增厚的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

牙龈增厚，亦称为牙龈肥厚或牙龈增生，是指牙龈组织异常过度生长的一种病理状态。其特征为牙龈体积增大，可伴随炎症反应或呈纤维性增殖表现，主要累及牙龈的游离龈和龈乳头区域，严重时可扩展至附着龈，导致龈沟加深、牙齿移位及牙槽骨吸收。

病因学特征

药物因素：
- 长期服用特定药物是医源性牙龈增厚的最常见诱因，包括钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、抗癫痫药物（如苯妥英钠）和免疫抑制剂（如环孢素）。这些药物通过干扰成纤维细胞代谢，促进Ⅰ型胶原沉积和细胞外基质积累。
菌斑性炎症：
- 慢性牙周炎和牙龈炎引起的炎症性增生，与牙菌斑生物膜滞留密切相关。持续的炎症刺激导致血管通透性增加，炎性细胞浸润，最终形成纤维-血管性增生组织。
系统性疾病：
- 血液系统疾病（如白血病）、克罗恩病及维生素C缺乏症等可伴随牙龈形态改变。其中白血病细胞浸润可直接引发牙龈肿大，需通过血液检查鉴别。
遗传因素：
- 遗传性牙龈纤维瘤病（OMIM 135300）呈常染色体显性遗传，表现为弥漫性、渐进性牙龈增生，组织学可见致密胶原纤维束取代正常结缔组织。
局部机械刺激：
- 不良修复体边缘、正畸装置压迫或咬合创伤造成的慢性刺激，可通过反复损伤-修复机制诱发局限性牙龈增生，常见于邻近刺激源的龈乳头区域。
内分泌因素：
- 妊娠期牙龈增生与孕激素水平升高相关，多表现为血管性肉芽肿样增生，属可逆性改变。青春期牙龈增生则与性激素波动导致的血管反应性增强有关。

病理机制

纤维增殖型：
- 药物性和遗传性增生以成纤维细胞增殖活跃为特征，细胞周期蛋白D1过表达促进细胞分裂，同时基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）增加导致胶原降解减少。
炎性渗出型：
- 菌斑相关增生表现为血管内皮生长因子（VEGF）和前列腺素E2（PGE2）水平升高，形成富含新生血管和炎性细胞的肉芽组织，伴上皮钉突延长。

临床表现

形态学分型：
- 局限型：局限于单个龈乳头，多由局部刺激引发
- 弥漫型：累及全牙列，常见于药物性或遗传性病例
- 结节型：表面呈分叶状，需与牙龈肿瘤鉴别
功能影响：
- 增生组织可妨碍有效菌斑控制，形成恶性循环
- 重度病例可能影响语音清晰度和咀嚼效率
转归特征：
- 药物性增生在停药后3-6个月可部分逆转
- 未控制的炎性增生可进展为牙周组织破坏

参考文献：相关专业书籍、期刊论文、权威医疗网站等。