未特指的酒精性肝病Unspecified Alcoholic liver disease

更新时间：2025-05-27 22:55:09

未特指的酒精性肝病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的酒精性肝病（Unspecified Alcoholic Liver Disease, ALD）是ICD-11编码为DB94.Z的一种疾病，指符合酒精性肝病诊断标准但尚未达到或无法明确归类于特定亚型（如酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化或酒精性肝硬化）的肝脏病变。其本质是长期过量饮酒导致肝组织发生从脂肪变性到纤维化的系列病理改变，需通过饮酒史确认和排除其他肝损伤因素后作出诊断。

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病因学特征

1. 主要致病机制：

   • 酒精代谢毒性：乙醇经肝细胞代谢生成乙醛，通过诱导氧化应激反应直接损伤肝细胞膜和线粒体功能，同时激活NF-κB等促炎通路。
   • 炎症反应增强：慢性酒精暴露使库普弗细胞过度活化，释放TNF-α、IL-6等炎症因子，加剧肝实质炎症和星状细胞活化。

2. 遗传易感性：

   • ADH1B2和ALDH22等基因多态性可影响乙醇代谢速率，乙醛蓄积水平升高者（尤其ALDH2活性低下人群）发生进行性肝损伤的风险显著增加。

3. 共存风险因素：

   • 病毒协同作用：丙型肝炎病毒感染与酒精滥用具有协同致病效应，可加速肝纤维化进程。
   • 代谢异常：胰岛素抵抗和内脏脂肪堆积可促进酒精性脂肪性肝炎向纤维化阶段进展。
   • 营养缺乏：酒精抑制维生素B1、叶酸等营养素的吸收，导致肝细胞再生修复能力下降。

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病理机制

1. 脂肪变性阶段：

   • 乙醇代谢增加NADH/NAD+比值，抑制脂肪酸β氧化并促进甘油三酯合成，形成微泡型脂肪变（早期可逆）。

2. 炎症坏死阶段：

   • 持续酒精暴露引发中性粒细胞浸润和肝细胞气球样变，伴随Mallory-Denk小体形成和肝细胞凋亡。

3. 纤维化终末阶段：

   • 活化的肝星状细胞分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原，形成桥接纤维化直至假小叶形成，最终导致门脉高压和肝功能失代偿。

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参考文献：上述内容综合自多个专业医学资料网站，包括但不限于《中华消化杂志》等相关学术期刊发表的研究成果。