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视神经炎,未特指的Unspecified Optic neuritis

更新时间:2025-05-27 22:54:22
编码9C40.1Z

关键词

索引词Optic neuritis、视神经炎,未特指的、视神经炎、炎症性视神经病变
缩写Optic-Neuritis
别名视神经炎症、视神经发炎、Unspecified-Optic-Neuritis、未特指视神经炎

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧

视神经炎,未特指的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

视神经炎是指视神经发生的炎症性疾病,可以影响视神经的任何部分。根据病变损害发病的部位不同,视神经炎可以分为球内(即视盘炎)和球后两种类型。该疾病多为单侧性,但也可双侧同时或先后发生。临床上主要表现为视力下降、眼球疼痛、视野缺损等症状,并且在一些情况下是多发性硬化症(MS)或其他脱髓鞘疾病的一个潜在早期症状。


病因学特征

  1. 免疫介导机制

    • 特发性视神经炎是最常见的形式之一,通常认为与自身免疫反应有关,特别是当其作为多发性硬化症、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的一部分时。在这种情况下,患者的免疫系统错误地攻击了自身的视神经髓鞘,导致脱髓鞘改变。
  2. 感染因素

    • 某些局部或全身性的感染能够直接或间接影响到视神经,从而引发感染性视神经炎。例如,病毒(如流感病毒、带状疱疹病毒)、细菌(如结核杆菌)、寄生虫(如弓形虫)等都可能是引起视神经炎的原因。
  3. 遗传与代谢因素

    • 少数类型的视神经炎具有家族遗传倾向,比如Leber遗传性视神经病变(需注意其本质为线粒体基因突变导致的神经退行性病变,非典型炎症过程)。此外,维生素B1或维生素B12缺乏、重金属中毒(如铅中毒)、药物毒性(如氯霉素、乙胺丁醇等)也可能诱发视神经损伤及继发性炎症反应
  4. 其他原因

    • 包括但不限于血管异常(缺血性损伤)、肿瘤压迫、放射治疗后的副作用等,均有可能间接造成视神经受损进而发展成为视神经炎。

病理机制

  1. 免疫反应诱导的组织损伤

    • 在自身免疫相关的视神经炎病例中,淋巴细胞及其他免疫细胞侵入视神经周围空间,释放各种细胞因子及酶类物质,破坏神经纤维及其支持结构,最终导致视觉传导通路的功能障碍。
  2. 直接毒性作用

    • 对于由特定病原体引起的视神经炎而言,病原体会直接侵害视神经细胞或通过激发宿主强烈的炎症反应来间接损害视神经功能(如病毒介导的分子模拟机制)
  3. 营养供应障碍

    • 当存在血管性疾病或者外部压迫情况时,视神经可能会因为血液供应不足而发生缺血性坏死,进一步加剧炎症过程。

临床表现

  1. 视力变化

    • 急性或亚急性出现的一侧或双侧视力减退是最典型的表现之一,患者可能经历从轻微模糊到完全失明不同程度的视力丧失。
  2. 眼部不适感

    • 多数患者会感到眼球转动时疼痛加剧,尤其是在眼球向某个方向移动时更为明显(疼痛多持续数天至一周)
  3. 视野异常

    • 出现中心暗点或视野缺失区域也是视神经炎的重要标志之一,约90%患者伴随色觉异常现象
  4. 瞳孔反射异常

    • 由于视神经受损影响到了正常的光敏感度调节能力,因此检查时可见到相对性传入性瞳孔障碍(RAPD)阳性结果(单侧病变时更显著)

参考文献:,

条目球后视神经炎9C40.10
条目视神经脊髓炎8A43
条目其他特指的视神经炎9C40.1Y
条目视神经炎,未特指的9C40.1Z