食物诱发的嗜酸细胞性食管炎Food-induced eosinophilic oesophagitis
更新时间:2025-05-27 22:53:52
关键词
索引词Food-induced eosinophilic oesophagitis、食物诱发的嗜酸细胞性食管炎
别名食物过敏性食管炎、嗜酸细胞性食道炎、食物相关性嗜酸细胞性食管炎、食源性嗜酸细胞性食管炎
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
食物诱发的嗜酸细胞性食管炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
食物诱发的嗜酸细胞性食管炎(Food-induced eosinophilic esophagitis, EoE)是一种慢性、免疫介导的食管疾病,其特征是由特定食物抗原触发食管黏膜层内嗜酸性粒细胞异常浸润(≥15个/高倍视野)。这种病理改变导致食管功能障碍相关的症状,包括吞咽困难、食物嵌塞、胸痛及儿童喂养困难等。EoE曾被认为是胃食管反流病(GERD)的变异型,但随后研究发现,即使通过高剂量质子泵抑制剂(PPI)抑制胃酸分泌或抗反流治疗后,患者的症状和组织学异常仍持续存在,从而确立了EoE作为独立疾病实体的地位。
病因学特征
-
免疫反应机制:
- EoE的核心机制是对食物抗原(如牛奶、小麦、鸡蛋、大豆)的异常Th2型免疫应答。抗原呈递细胞激活后,分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,促进嗜酸性粒细胞从骨髓分化并向食管迁移。
- 浸润的嗜酸性粒细胞释放嗜酸性阳离子蛋白(ECP)、主要碱性蛋白(MBP)等毒性颗粒,直接损伤上皮细胞并引发纤维化信号通路(如TGF-β),最终导致食管结构重塑。
-
遗传因素:
- 全基因组关联研究(GWAS)发现,EoE与特定基因多态性显著相关,包括位于5q22的TSLP、CAPN14及位于2p23的STAT6。
- 这些基因变异可能影响上皮屏障功能或免疫调节通路,增加个体对食物抗原致敏的易感性。
-
环境因素:
- 卫生假说提出,早期生命阶段微生物暴露不足可能增加过敏性疾病风险,但EoE的确切环境诱因仍需进一步研究。
- 部分患者症状呈现季节性波动,可能与气源性过敏原(如花粉)的交叉反应或黏膜屏障季节性脆弱有关,而非直接致病因素。
病理机制
-
食管黏膜改变:
- 慢性炎症导致上皮细胞间连接蛋白(如filaggrin)表达下调,黏膜通透性增加,形成“漏性食管”,使食物抗原更易穿透上皮层。
- 组织学特征包括基底区增生(>20%上皮厚度)、嗜酸性微脓肿形成及表层嗜酸性粒细胞聚集。
-
纤维化进展:
- 长期炎症激活成纤维细胞,导致黏膜下层和肌层胶原沉积,内镜下可见食管环状狭窄(trachealization)或线性沟(felinization)。
- 晚期纤维化可表现为食管僵硬和管腔固定性狭窄,内镜下扩张术可能成为必要干预手段。
临床表现
-
主要症状:
- 成人以间歇性吞咽困难(尤其是干燥或致密食物)和食物嵌塞为主,常被误诊为功能性吞咽困难或GERD。
- 胸痛多呈非烧灼性,与进食相关,且对PPI治疗无反应。
-
儿童特异性表现:
- 婴幼儿可表现为拒食、呕吐、生长迟缓;学龄期儿童可能主诉腹痛或模仿GERD症状。
- 内镜急诊中,儿童食物嵌塞发生率低于成人,但更易出现非特异性症状导致诊断延迟。
参考文献:《Allergy》, 《Gastroenterology》, 《Journal of Allergy and Clinical Immunology》等期刊发表的相关研究文章。