指甲皮肤癣菌病Dermatophytosis of nail

更新时间：2025-10-09 15:50:52

指甲皮肤癣菌病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

指甲皮肤癣菌病，也被称为甲癣或Tinea unguium，是由皮肤真菌（主要是皮肤癣菌）引起的指（趾）甲感染。这种疾病通常影响指甲板和甲床，导致一系列的临床症状，包括指甲颜色改变（如白色或黄色）、甲板与甲床分离（甲剥离）、甲板下的角质增厚（甲下角化过度）以及异常甲板的脆弱和破碎。

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病因学特征

1. 病原体种类：

• 该病的主要致病菌属于皮肤癣菌类，具体包括红色毛癣菌、犬小孢子菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌等。这些真菌具有高度的亲角蛋白性，能够侵入富含角蛋白的指甲组织并在此环境中生长繁殖。
• 在少数情况下，非皮肤癣菌的霉菌或者酵母菌（如念珠菌属）也能引发类似的甲部病变，但这种情况相对较少见。

2. 发病机制：

• 真菌首先通过受损的指甲表面或边缘进入指甲结构，一旦定植成功便开始消耗角蛋白作为营养源，从而破坏正常的指甲构造。
• 随着感染进展，受影响区域会出现色素沉着、质地变化直至最终呈现典型的外观特征：变色、厚度增加及脆性增强。
• 持续的炎症反应可能导致指甲周围软组织红肿疼痛，并且长期未治疗可引起更严重的并发症如继发细菌感染。

3. 易感因素：

• 个人卫生状况差是重要诱因之一，例如经常使用公共浴室设施、不勤洗手等行为会增加接触病原体的机会。
• 免疫系统功能低下者更容易受到感染，这可能是因为免疫监视作用减弱使得机体对抗入侵微生物的能力下降。
• 局部创伤或既往存在慢性皮肤病（比如湿疹）亦为高风险因素，因为这些条件有利于真菌突破皮肤屏障进行深层侵袭。
• 特定人群如糖尿病患者由于血液循环障碍等原因也表现出较高患病率。

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病理机制

1. 直接损害：

• 皮肤癣菌感染后直接侵蚀指甲基质细胞及其产物—角质层，干扰正常的新陈代谢过程，造成指甲变形。

2. 间接影响：

• 感染部位产生的毒素和其他代谢产物可刺激局部血管扩张，促进炎性介质释放，进一步加剧局部炎症反应。
• 过度活跃的免疫应答有时会导致自身抗原暴露，激发针对宿主成分的异常免疫攻击，表现为慢性炎症状态。

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参考文献：

• 《Fields Virology》
• 流行病学监测数据
• 中国医药信息查询平台

请注意，上述内容基于公开可获取的信息资源整理而成，旨在提供关于指甲皮肤癣菌病的基本知识框架。对于具体情况的诊断与处理建议，请咨询专业医生。