冈比亚锥虫病脑膜炎Meningitis in Gambiense trypanosomiasis
更新时间：2025-05-27 22:53:50
关键词
索引词Meningitis in Gambiense trypanosomiasis、冈比亚锥虫病脑膜炎
别名昏睡病脑膜炎、布氏冈比亚锥虫病脑膜炎、非洲锥虫病脑膜炎
冈比亚锥虫病脑膜炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
冈比亚锥虫病脑膜炎是非洲锥虫病（又称昏睡病）的一种严重并发症，属于中枢神经系统受累的晚期表现。它由布氏冈比亚锥虫（Trypanosoma brucei gambiense）通过舌蝇（采采蝇）叮咬传播引起。该疾病主要流行于撒哈拉以南非洲地区。寄生虫侵入人体后，早期在血液和淋巴系统中增殖，最终穿透血脑屏障侵犯中枢神经系统，引发脑膜及脑实质炎症。
病因学特征
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寄生虫入侵与扩散：
- 冈比亚锥虫通过被感染的舌蝇叮咬进入人体，在叮咬部位形成锥虫性下疳（局部炎性结节），随后进入血液循环。
- 寄生虫在血液及淋巴系统中增殖，并逐渐扩散至全身器官，最终穿透血脑屏障侵入中枢神经系统。
- 中枢神经系统感染后，寄生虫代谢产物及抗原释放可诱发脑膜炎症。
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免疫反应：
- 宿主对锥虫可变表面糖蛋白（VSG）产生强烈免疫应答，但寄生虫通过抗原变异逃避清除。
- 持续免疫激活导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）过度释放，引发血管内皮损伤及血脑屏障破坏。
- 免疫复合物沉积可能参与血管周围炎症反应，加重脑膜病变。
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宿主因素：
- 宿主遗传因素（如HLA类型）可能影响感染易感性及疾病进展速度。
- 营养不良或合并免疫抑制状态（如HIV感染）可增加中枢神经系统受累风险。
病理机制
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脑膜炎症反应：
- 寄生虫穿透血脑屏障后，激活小胶质细胞及星形胶质细胞，募集淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润软脑膜。
- 炎症介质释放导致脑膜血管扩张、通透性增加，形成脑脊液白细胞增多及蛋白升高。
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神经元与胶质细胞损伤：
- 寄生虫本身不直接侵入神经元，但通过诱导神经毒性炎症因子（如IFN-γ、一氧化氮）导致神经元凋亡和胶质细胞活化。
- 脑实质中弥漫性胶质增生和神经元脱失是晚期特征性病理改变。
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血管与屏障破坏：
- 内皮细胞间紧密连接蛋白降解导致血脑屏障功能障碍，促进寄生虫和炎性细胞进入脑实质。
- 血管周围间隙（Virchow-Robin间隙）炎性细胞套袖样浸润是典型组织学表现。
临床表现
- 症状特征：
- 血液淋巴期（早期）：间歇热、头痛、关节痛、淋巴结肿大（尤以Winterbottom征为特征）。
- 神经期（晚期）：意识模糊、昼夜节律颠倒、运动失调、肌阵挛、癫痫发作及脑膜刺激征（颈强直、Kernig征阳性）。
- 特征性体征：Kerandel征（深部痛觉过敏）较少见于冈比亚型，更常见于罗德西亚锥虫病。
参考文献：寄生虫学权威著作（如《Manson's Tropical Diseases》）、WHO昏睡病技术报告及神经感染领域研究。