其他特指的急性风湿性心内膜炎Other specified Acute rheumatic endocarditis
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Acute rheumatic endocarditis、其他特指的急性风湿性心内膜炎、活动性或急性二尖瓣心内膜炎、活动性或急性风湿性二尖瓣狭窄、活动性或急性风湿性二尖瓣关闭不全、活动性或急性风湿性主动脉瓣心内膜炎、活动性或亚急性风湿性主动脉瓣心内膜炎、主动脉瓣心内膜炎，伴活动性或急性二尖瓣疾病、主动脉瓣风湿性心内膜炎，伴活动性或急性二尖瓣疾病、活动性或急性风湿性肺动脉瓣心内膜炎、活动性或亚急性风湿性肺动脉瓣心内膜炎、活动性或急性三尖瓣心内膜炎
别名风湿性心内膜炎、急性风湿性心瓣膜炎、急性风湿性心脏内膜炎、急性风湿性心脏瓣膜炎
其他特指的急性风湿性心内膜炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的急性风湿性心内膜炎是急性风湿热的一种心脏受累表现，属于一种非细菌性的炎症性疾病。它主要影响心脏瓣膜，特别是二尖瓣，其次是主动脉瓣，并可能同时累及两者。此外，该病还可能涉及肺动脉瓣或三尖瓣等其他瓣膜结构。这种疾病由A组β-溶血性链球菌感染后引发的自身免疫反应所引起，导致心脏瓣膜及其邻近结构发生炎症、损伤乃至功能障碍。在临床实践中，可通过超声心动图等影像学手段来确诊。
病因学特征
- 病原微生物因素：
- A组β-溶血性链球菌（Streptococcus pyogenes）感染是诱发急性风湿热的关键病原体，其感染后可激发机体产生针对心脏组织成分的异常免疫应答，从而引发包括心内膜在内的多系统损害。
- 免疫机制：
- 分子模拟理论解释了为何链球菌感染能够触发针对人体自身组织如心脏瓣膜的攻击。当宿主免疫系统识别并清除外来抗原时，由于某些链球菌蛋白质与人体正常蛋白结构相似度高，导致T细胞和B细胞错误地将自我组织视为外来入侵者进行攻击，进而造成局部或全身性炎症反应。
- 交叉反应抗体形成：特异性针对链球菌表面蛋白的抗体也可能与心脏瓣膜上的特定分子结合，激活补体途径，进一步加剧局部组织破坏。
- 遗传易感性：
- 部分人群因携带特定HLA基因型而更易于发展为急性风湿性心脏病，提示遗传背景在疾病发病中起到一定作用。
- 环境与社会经济因素：
- 拥挤的生活条件、低收入地区以及卫生条件较差的环境下，链球菌传播率较高，增加了个体患病风险。
病理机制
- 心脏瓣膜损害：
- 炎症细胞浸润及纤维素沉积导致瓣叶增厚、变形甚至穿孔；长期慢性过程可致瓣膜闭合不全或狭窄，影响血流动力学，增加心脏负荷。
- 急性期可见瓣膜内皮细胞损伤伴微小血栓形成，形成特征性疣状赘生物（不同于感染性心内膜炎的细菌性赘生物）
- 心肌与心包改变：
- 心肌间质可见Aschoff小体形成——这是一种典型的肉芽肿样病变，包含淋巴细胞、浆细胞及少量巨噬细胞聚集于血管周围区域，提示间质性心肌炎。
- 急性期可伴发局灶性心肌细胞坏死及间质水肿；部分病例出现浆液纤维素性心包炎，表现为心包积液。
临床表现
- 症状特征：
- 心脏杂音：听诊发现新出现或变化显著的心脏杂音，提示瓣膜功能受损。
- 呼吸困难：活动后加重，静息时缓解，反映左心衰竭迹象。
- 发热、关节痛/关节炎：典型风湿热三联征之一，体现全身性炎症状态。
- 乏力、体重下降：非特异性全身不适感，需与其他原因鉴别诊断。
- 特殊情况下，根据具体瓣膜受累情况，患者可能会有不同表现。例如，急性风湿性主动脉瓣心内膜炎可能导致胸痛、晕厥等症状；而急性风湿性肺动脉瓣心内膜炎则可能伴有右心室功能障碍的症状。
- 体征：
- 心界扩大：叩诊显示心尖搏动范围超出正常界限。
- 心率加快：窦性心动过速最常见，严重者可出现房颤或室上性心动过速。
- 血压波动：严重瓣膜病变可能导致血压降低或不稳定。
- 外周水肿：晚期右心衰竭标志，下肢浮肿尤为明显。
参考文献：以上信息综合自《中华心血管病杂志》、《内科学》等相关权威文献资料。