急性风湿性心内膜炎Acute rheumatic endocarditis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

急性风湿性心内膜炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性风湿性心内膜炎是急性风湿热的一种心脏受累表现，属于一种非细菌性的炎症性疾病。它主要影响心脏瓣膜，特别是二尖瓣，其次是主动脉瓣，并可能同时累及两者。该病由A组β-溶血性链球菌感染后引发的自身免疫反应所引起，导致心脏瓣膜及其邻近结构发生炎症、损伤乃至功能障碍。在临床实践中，可通过超声心动图等影像学手段结合临床标准来确诊。

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病因学特征

1. 病原微生物因素：

• A组β-溶血性链球菌（Streptococcus pyogenes）感染：这种细菌是诱发急性风湿热的关键病原体，其感染后可激发机体产生针对心脏组织成分的异常免疫应答，从而引发包括心内膜在内的多系统损害。

2. 免疫机制：

• 分子模拟理论解释了链球菌感染触发自身免疫反应的机制。链球菌M蛋白等抗原与心脏瓣膜等组织的蛋白质存在分子结构相似性，导致T细胞和B细胞错误攻击自身组织，引发炎症反应。
• 交叉反应抗体形成：针对链球菌抗原的抗体可与心脏瓣膜糖蛋白结合，激活补体系统并介导组织损伤。

3. 遗传易感性：

• 特定HLA基因型（如HLA-DR7、HLA-DR4）与疾病易感性相关，提示遗传因素在发病中的作用。

4. 环境与社会经济因素：

• 卫生条件差、居住拥挤及医疗资源匮乏地区链球菌感染率高，增加急性风湿热发病风险。

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病理机制

1. 心脏瓣膜损害：

• 急性期可见瓣膜内皮细胞损伤、血小板和纤维蛋白沉积形成疣状赘生物。慢性期可导致瓣膜纤维化、钙化及畸形，引发狭窄或关闭不全。
• Aschoff小体为风湿性心肌炎的特征性病变，由淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞聚集形成，多见于心肌间质而非瓣膜组织。

2. 心肌与心包改变：

• 心肌间质水肿和局灶性炎症细胞浸润（风湿性心肌炎），严重者可合并心力衰竭。
• 约5-10%病例出现纤维素性心包炎，表现为心前区疼痛及心包摩擦音。

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临床表现

1. 症状特征：

• 心脏杂音：二尖瓣区全收缩期吹风样杂音或主动脉瓣区舒张早期杂音为典型表现。
• 呼吸困难：左心衰竭时出现劳力性呼吸困难，严重者夜间阵发性呼吸困难。
• 关节炎：游走性多关节炎，累及大关节（膝、踝、肘、腕），伴红、肿、热、痛。
• 发热：中等度发热（38-40℃），对抗生素无反应但对水杨酸类药物敏感。
• 其他：皮下结节（关节伸侧面）、环形红斑（躯干及四肢近端）等风湿热特征表现。

2. 体征：

• 心界扩大：提示心脏扩张或心包积液。
• 心动过速：与发热程度不匹配的窦性心动过速。
• 心包摩擦音：心包受累时闻及。
• 外周水肿：右心衰竭时出现颈静脉怒张、肝大及下肢水肿。

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参考文献：以上信息综合自《中华心血管病杂志》、《内科学》等相关权威文献资料。