未特指的百日咳Unspecified Whooping cough
更新时间：2025-05-27 22:54:15
关键词
索引词Whooping cough、未特指的百日咳、百日咳、博德特杆菌感染、博德杆菌病、痉咳、百日咳，未特指器官的、WC[百日咳]
未特指的百日咳的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的百日咳是一种急性呼吸道传染病，由革兰氏阴性杆菌——百日咳鲍特菌（Bordetella pertussis）感染引起。这种疾病通过飞沫传播，典型表现为阵发性痉挛性咳嗽、高调吸气性哮声（鸡鸣样吼声）及咳嗽后呕吐。因病程可持续2-3个月，故称“百日咳”。根据ICD-11分类，“未特指的百日咳”指未明确并发症（如肺炎或脑病）或严重程度的百日咳病例。
病因学特征
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病原体：
- 主要致病菌为百日咳鲍特菌，属于鲍特菌属。该属与人类疾病相关的菌种包括：百日咳鲍特菌（B. pertussis）、副百日咳鲍特菌（B. parapertussis）、支气管败血鲍特菌（B. bronchiseptica）和霍氏鲍特菌（B. holmesii）。
- 百日咳鲍特菌通过分泌多种毒力因子致病，包括百日咳毒素（PT）、丝状血凝素（FHA）、腺苷酸环化酶毒素（ACT）和气管细胞毒素（TCT），这些因子共同导致呼吸道损伤和免疫调节异常。
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传播途径：
- 通过感染者咳嗽或打喷嚏产生的呼吸道飞沫传播，潜伏期通常为7-10天。
- 易感人群主要为未完成全程疫苗接种者、婴幼儿及免疫力低下者。
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免疫反应特点：
- 感染后机体产生针对PT、FHA等抗原的抗体，但自然感染不提供终身免疫。
- 毒素介导的免疫反应引发特征性淋巴细胞增多症（以CD4+ T细胞为主），同时导致呼吸道炎症级联反应。
病理机制
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细菌定植与黏膜损伤：
- 百日咳鲍特菌通过黏附素（如FHA）结合呼吸道上皮细胞，抑制纤毛摆动并诱导细胞凋亡。
- 细菌毒素破坏上皮屏障功能，导致黏液积聚和炎性渗出，形成恶性循环。
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毒素介导的病理效应：
- 百日咳毒素（PT）通过ADP-核糖基化作用干扰G蛋白信号传导，引发咳嗽中枢敏感化。
- 气管细胞毒素（TCT）直接损伤上皮细胞，腺苷酸环化酶毒素（ACT）抑制中性粒细胞杀菌功能。
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神经反射亢进：
- 毒素刺激呼吸道感觉神经末梢，通过迷走神经传入通路引发阵发性痉挛性咳嗽。
- 剧烈咳嗽导致胸腔内压急剧升高，引发结膜出血、脐疝等机械性并发症。
临床表现
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典型病程分期：
- 卡他期（1-2周）：上呼吸道感染症状，如流涕、喷嚏、轻微咳嗽，通常无发热或仅低热。
- 痉咳期（2-6周）：特征性阵发性咳嗽，成串咳嗽后伴高调吸气哮声（whoop），夜间加重，常诱发呕吐、发绀或呼吸暂停。
- 恢复期（数周至数月）：咳嗽频率和强度逐渐减弱，但呼吸道高反应性可持续数月。
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高危人群特征：
- 婴儿：易出现发绀、呼吸暂停、心动过缓，痉咳特征可能不明显。
- 青少年/成人：常表现为迁延性咳嗽而无典型哮声，易被误诊。
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并发症：
- 呼吸道：肺炎（继发细菌感染）、肺不张、气胸。
- 神经系统：咳嗽性脑缺氧、癫痫发作。
- 其他：体重下降、肋骨骨折、尿失禁。
参考文献：WHO百日咳立场文件（2021）、Mandell’s Principles and Practice of Infectious Diseases（第9版）。