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水痘脑膜炎Varicella meningitis

更新时间:2025-05-27 22:53:08
编码1E90.1

关键词

索引词Varicella meningitis、水痘脑膜炎
缩写VZV脑膜炎、水痘-带状疱疹病毒性脑膜炎
别名水痘合并脑膜炎、水痘后脑膜炎

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况
1E90.2水痘脑炎

水痘脑膜炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

水痘脑膜炎是由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus, VZV)感染引起的脑膜急性炎症性疾病。该病属于VZV感染的中枢神经系统并发症,主要累及脑膜(覆盖大脑和脊髓的三层膜性结构)。典型临床表现为发热、颈强直、头痛、呕吐等脑膜刺激征,常伴精神状态改变。多数病例发生在水痘皮疹出现后5-7天内,极少数见于无皮肤表现的隐匿性感染。


病因学特征

  1. 病毒感染机制

    • VZV通过呼吸道黏膜侵入后形成病毒血症,经血脑屏障直接感染脑膜内皮细胞。潜伏病毒再激活(带状疱疹期)亦可沿神经轴突逆行传播至脑膜。
    • 病毒通过与神经细胞表面的胰岛素降解酶(IDE)等受体结合,触发病毒包膜与宿主细胞膜融合,导致病毒颗粒内化及后续复制。
  2. 易感因素与传播途径

    • 主要见于5-9岁未接种疫苗儿童,成人病例多伴细胞免疫缺陷(如HIV感染、器官移植后)。
    • 原发感染通过呼吸道飞沫和疱液接触传播,潜伏病毒再激活无传染性。
    • 流行病学特征与原发性水痘一致,温带地区多发于冬末至早春季节。

病理机制

  1. 脑膜炎症反应

    • VZV感染诱发Toll样受体3(TLR3)介导的固有免疫应答,导致促炎因子(IL-6、TNF-α)大量释放,引起血管内皮细胞间紧密连接破坏。
    • 脑脊液检查典型表现为淋巴细胞为主的白细胞增多(50-500/μL)、蛋白质轻度升高(0.5-1.0g/L),葡萄糖水平多维持正常范围。
  2. 神经损伤机制

    • 病毒直接毒性作用导致脑膜上皮细胞凋亡,继发脑水肿可引发可逆性神经功能障碍。
    • 免疫复合物沉积可能引起血管炎性改变,但不同于带状疱疹相关的病毒性血管病。

临床表现

  1. 核心症状

    • 脑膜刺激征:颈项强直(被动屈颈抵抗)、布鲁津斯基征阳性。
    • 颅高压表现:前额或眶后搏动性头痛(Valsalva动作加重)、喷射性呕吐。
    • 意识障碍:嗜睡、谵妄等急性脑病样改变(提示合并脑实质受累)。
  2. 伴随体征

    • 97%病例可见典型水痘皮疹(斑疹-丘疹-水疱-结痂四期共存)。
    • 约15%儿童出现局灶性神经体征(颅神经麻痹、共济失调)或癫痫发作。

参考文献:根据现有搜索结果整理而成,具体资料来源于家庭医生在线、39健康网等网站关于水痘脑膜炎的相关报道。对于更深入的理解,请参考专业医学文献如《Fields Virology》中关于水痘-带状疱疹病毒的详细描述。

条目水痘不伴并发症1E90.0
条目水痘脑膜炎1E90.1
条目水痘脑炎1E90.2
条目先天性水痘带状疱疹病毒感染KA62.2
条目水痘伴其他特指的并发症1E90.Y
条目水痘,未特指的1E90.Z