水痘带状疱疹病毒感染Varicella zoster virus infections

更新时间：2025-10-09 15:50:52

水痘带状疱疹病毒感染的临床与医学定义及病因说明

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一、临床定义

水痘-带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus, VZV）感染可引发两种主要临床表现：初次感染时表现为水痘，再次激活时则表现为带状疱疹。两者特征如下：

1. 水痘：

• 主要影响儿童，但任何年龄均可发生。
• 初期出现发热等非特异性症状，随后皮肤上迅速出现红斑、丘疹，最终形成充满液体的小水泡（即水痘），广泛分布于躯干、面部和四肢。
• 皮损具有分批出现的特点，并且不同阶段的皮疹可以同时存在。

2. 带状疱疹：

• 发生于曾经患过水痘的人群中，当免疫功能下降时潜伏在神经节中的VZV被重新激活。
• 特征为沿着某一周围神经分布区域单侧性地出现疼痛性皮疹，常见于胸部、腰部或脸部，但也可发生在其他部位。
• 病程中患者常感到剧烈疼痛，部分病例愈后可能遗留长期神经痛（称为后遗神经痛）。

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二、医学定义

VZV属于α疱疹病毒亚科，是一种高度传染性的双链DNA病毒，其生命周期包括原发感染、潜伏及再激活三个阶段：

• 初次感染：通过呼吸道飞沫传播，引起急性全身性感染——水痘。此时病毒不仅在表皮细胞内复制导致皮损，还会沿感觉神经纤维向中枢神经系统迁移，在脊髓背根神经节或颅神经的感觉神经节中建立终身潜伏状态。
• 潜伏期：病毒基因组以环状形式存在于宿主细胞核内，不进行活跃复制，处于相对静止状态。
• 再激活：当宿主体液或细胞介导免疫反应减弱时，潜伏病毒可重新启动复制周期，沿相应神经通路下行至皮肤产生局部炎症反应——带状疱疹。

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三、病因：病原学机制

1. 病原体特性：

• VZV是人类特异性的病原体，具有强烈的嗜神经性，能够特异性侵犯外周感觉神经元。
• 病毒颗粒直径约为180nm～200nm，由核心、衣壳、包膜三层结构组成，包膜表面含有糖蛋白GpI、GpII等，这些糖蛋白对于病毒吸附到宿主细胞以及逃避宿主免疫监视至关重要。

2. 病毒复制机制：

• 通过病毒囊膜与宿主细胞膜融合进入胞内，释放核酸并利用宿主细胞机制合成新的病毒颗粒。
• 在初次感染过程中，VZV除了造成皮肤损害之外，还能够扩散至淋巴组织甚至血液中播散全身，但最终大部分病毒会被清除，少数残留在特定位置如感觉神经节处。

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四、病因：传播途径与高危因素

1. 主要传播途径：

• 呼吸道传播：经空气飞沫或直接接触水痘患者的皮疹液而感染。
• 直接接触传播：带状疱疹虽然不像水痘那样容易传染给他人，但如果直接接触了开放性的疱疹液也可能造成VZV传播，尤其是对从未接种疫苗也未曾患过水痘的人群来说风险较高。

2. 高危人群：

• 儿童、孕妇以及免疫力低下者（如HIV/AIDS患者、器官移植受者等）更易受到VZV感染或经历严重并发症。
• 老年人由于免疫系统逐渐衰退，也是带状疱疹及其相关并发症（如后遗神经痛）的高发群体之一。

3. 合并感染高发机制：

• 当机体免疫力极度受损时，不仅增加了VZV再激活的风险，同时也可能导致其他机会性感染并发，例如细菌性继发感染（脓疱疮）、真菌感染等。
• 某些情况下，严重的VZV感染还可能累及中枢神经系统，引发脑炎、视网膜炎等复杂情况，需特别注意监测和及时处理。

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依据来源：WHO指南、ICD-11编码说明、《哈里森感染病学》等权威资料。

此内容综合参考了多个可信度高的文献资源，旨在提供一个全面而准确的理解框架关于水痘-带状疱疹病毒感染的相关知识。