起搏诱导性心肌病Pacing-induced cardiomyopathy

更新时间：2025-10-09 15:50:52

起搏诱导性心肌病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

起搏诱导性心肌病（Pacing-Induced Cardiomyopathy, PICM）是指在没有其他已知心肌病原因的情况下，由于长期的心室起搏导致的心室扩张、收缩和/或舒张功能障碍以及心脏运动异常。这种状况通常发生在依赖右心室心尖部起搏的患者中，且随着持续时间延长，心脏结构与功能变化逐渐加重，最终可能发展为类似扩张型心肌病的表现。

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病因学特征

1. 电生理机制：

• 异位激动点：右心室心尖部作为常规起搏位置，其激活顺序不同于自然传导系统引发的同步收缩模式，导致左、右心室之间及同一心室内不同步收缩，进而影响心脏泵血效率。
• 机械失同步：长时间的非生理性激动方式可引起局部心肌过度工作与部分区域相对休息不足，造成不均匀的心肌重塑过程，包括纤维化增加、心肌细胞凋亡加速等，进一步损害整体心功能。

2. 血液动力学改变：

• 心输出量下降：由于心脏不同步收缩，每搏输出量减少，为了维持足够的组织灌注，机体通过代偿机制如提高心率来弥补，但长期而言反而加重心脏负担。
• 静脉回流障碍：慢性心力衰竭状态下，中心静脉压升高，肺循环淤血加剧，促使呼吸困难等症状出现。

3. 病理生理因素：

• 神经内分泌活化：心功能受损时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统活性增强，促进液体潴留、血压调节失衡及心肌重构进程。
• 炎症反应参与：研究显示，在PICM发生过程中存在一定程度的低度炎症状态，可能通过释放促炎因子间接影响心肌细胞生存环境，促进病变进展。

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病理机制

1. 心肌重构：

• 长期右心室起搏可致左心室形态学改变，表现为心腔扩大、壁厚减薄及射血分数降低；同时伴随心肌间质胶原沉积增多，形成不可逆纤维化灶。
• 电刺激引起的局部代谢异常亦能触发心肌细胞内信号转导途径失调，如钙离子稳态失衡，加剧心肌损伤。

2. 微循环障碍：

• 心脏不同步收缩干扰冠状动脉血流分布，特别是心肌缺血易损区更容易受到伤害，诱发或加重潜在心血管事件风险。
• 微血管密度降低，影响氧气与营养物质供应，不利于受损心肌修复。

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临床表现

1. 症状特征：

• 心力衰竭症状：如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等，严重者可能出现下肢水肿、腹水等体液潴留现象。
• 心律失常：部分患者伴有房颤、室性早搏等快速性心律失常，进一步恶化心脏功能状态。
• 体征：听诊可发现第三心音奔马律、肺底部湿啰音，提示左心功能不全；颈静脉怒张、肝肿大则反映右心受累情况。

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参考文献：、、