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原发性精神病性障碍的认知症状Cognitive symptoms in primary psychotic disorders

更新时间:2025-05-27 22:56:04
编码6A25.5

关键词

索引词Cognitive symptoms in primary psychotic disorders、原发性精神病性障碍的认知症状
缩写认知症状、精神障碍认知损害
别名原发性精神病的认知功能损害、精神病性障碍的认知损伤、精神分裂症相关认知障碍、精神病性障碍的认知问题

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

严重度
基本的3值严重度量表值:轻-中-重
XS8H
具有病因
分裂情感障碍
6A21.00分裂情感障碍,首次发作,目前为症状期
6A21.Y其他特指的分裂情感障碍
6A21.Z未特指的分裂情感障碍
6A21.1分裂情感障碍,多次发作
6A21.1Z未特指的分裂情感障碍,多次发作
6A21.20分裂情感障碍,持续性,目前为症状期
6A21.22分裂情感障碍,持续性,完全缓解
6A21.11分裂情感障碍,多次发作,部分缓解
6A21.02分裂情感障碍,首次发作,完全缓解
6A21.21分裂情感障碍,持续性,部分缓解
6A21.01分裂情感障碍,首次发作,部分缓解
6A21.2分裂情感性障碍,持续性
6A21.2Z未特指的分裂情感障碍,持续性
6A21.12分裂情感障碍,多次发作,完全缓解
6A21.10分裂情感性障碍,多次发作,目前为症状期
6A21.0分裂情感障碍,首次发作
6A21.0Z未特指的分裂情感障碍,首次发作
精神分裂症
6A20.1精神分裂症,多次发作
6A20.1Z未特指的精神分裂症,多次发作
6A20.20精神分裂症,连续病程,目前为症状期
6A20.11精神分裂症,多次发作,部分缓解
6A20.21精神分裂症,持续性,部分缓解
6A20.Y精神分裂症其他特指的发作
6A20.Z精神分裂症,未特指的发作
6A20.22精神分裂症,持续性,完全缓解
6A20.2精神分裂症,持续性
6A20.2Z未特指的精神分裂症,持续性
6A20.02精神分裂症,首次发作,完全缓解
6A20.01精神分裂症,首次发作,部分缓解
6A20.0精神分裂症,首次发作
6A20.0Z未特指的精神分裂症,首次发作
6A20.00精神分裂症,首次发作,目前为症状性
6A20.10精神分裂症,多次发作,目前为症状性
6A20.12精神分裂症,多次发作,完全缓解
6A22分裂型障碍
妄想性障碍
6A24.Z未特指的妄想性障碍
6A24.2妄想性障碍,目前为完全缓解
6A24.0妄想性障碍,目前为症状期
6A24.1妄想性障碍,目前为部分缓解
急性短暂性精神病性障碍
6A23.00急性短暂性精神病性障碍,首次发作,目前为症状期
6A23.02急性短暂性精神病性障碍,首次发作,完全缓解
6A23.0急性短暂性精神病性障碍,首次发作
6A23.0Z急性短暂性精神病性障碍,首次发作,未特指的
6A23.Y其他特指的急性短暂性精神病性障碍
6A23.Z未特指的急性短暂性精神病性障碍
6A23.10急性短暂性精神病性障碍,多次发作,目前为症状期
6A23.1急性短暂性精神病性障碍,多次发作
6A23.1Z未特指的急性短暂性精神病性障碍,多次发作
6A23.12急性短暂性精神病性障碍,多次发作,完全缓解
6A23.11急性短暂性精神病性障碍,多次发作,部分缓解
6A23.01急性短暂性精神病性障碍,首次发作,部分缓解

原发性精神病性障碍的认知症状的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

原发性精神病性障碍的认知症状是指在信息处理速度、注意力/集中力、定向能力、判断力、抽象思维能力、言语或视觉学习以及工作记忆等领域出现的认知功能损害。这些认知障碍不是由神经发育障碍、谵妄或其他神经认知障碍所引起,也不是由于中枢神经系统受到物质或药物(包括戒断反应)直接影响所致。认知功能损害的评估应当基于过去一周内症状的严重程度,并且理想情况下应该采用经过本地验证和标准化的神经心理测试工具来进行。


病因学特征

  1. 生物学因素

    • 遗传倾向:家族史中存在精神分裂症等原发性精神病性障碍者,其亲属出现类似认知缺陷的风险较高。
    • 大脑结构与功能异常:影像学研究表明,部分患者大脑某些区域如前额叶皮质、海马体体积减少或者连接模式异常,这可能与认知功能下降有关。
    • 神经递质失衡:多巴胺系统过度活跃被认为是阳性症状的关键机制之一;而谷氨酸能系统的功能障碍也被认为参与了阴性和认知症状的发生发展过程。
  2. 环境因素

    • 早期生活压力:早年经历创伤事件(如虐待、忽视)、社会经济地位低下等不良成长环境可能会增加患病风险并影响认知功能。
    • 感染因素:母孕期病毒感染(如风疹病毒)、自身免疫性疾病等可能导致胎儿大脑发育受损从而影响成年后认知表现。
    • 其他因素:长期处于高度紧张状态、睡眠质量差等因素也可能对认知功能造成不利影响。
  3. 心理社会因素

    • 教育水平低:较低的文化教育背景限制了个体获取知识的机会,进而影响认知储备,使得面对脑部疾病时更加脆弱。
    • 社交隔离:缺乏社会支持网络减少了日常互动机会,不利于维持正常的认知功能。

病理机制

  1. 神经元损伤与死亡

    • 慢性炎症反应导致神经元凋亡增加,特别是涉及高级认知功能的大脑区域受到影响时,将显著降低患者的执行功能、记忆编码能力和信息处理效率。
  2. 突触可塑性改变

    • 突触传递效率降低、树突棘密度减少以及神经元之间连接强度减弱等变化均会导致学习新信息的能力下降以及已有记忆巩固困难。
  3. 白质完整性丧失

    • 弥散张量成像显示患者脑内多个纤维束弥散系数升高,表明轴索损伤或髓鞘脱失,进而干扰跨区域信息交流,阻碍复杂任务完成所需的大范围神经网络协调运作。

临床表现

  1. 认知功能减退
    • 信息处理速度明显变慢,表现为解决问题耗时更长。
    • 注意力难以集中,容易被外界干扰分散,记忆力尤其是短时记忆能力衰退。
    • 定向力障碍,对时间、地点或人物关系的理解出现问题。
    • 抽象思维能力下降,难以理解比喻语言或进行逻辑推理。
    • 工作记忆容量缩小,临时存储信息的能力减弱。

参考文献:《精神疾病诊断与统计手册》第五版(DSM-5)、《国际疾病分类第十一版》(ICD-11)、相关领域的高质量研究论文。

条目原发性精神病性障碍的阳性症状6A25.0
条目原发性精神病性障碍的阴性症状6A25.1
条目原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状6A25.2
条目原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状6A25.3
条目原发性精神病性障碍的精神运动性症状6A25.4
条目原发性精神病性障碍的认知症状6A25.5