镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致痴呆Dementia due to use of sedatives, hypnotics or anxiolytics

更新时间：2025-10-09 15:50:52

镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致痴呆的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

镇静、催眠或抗焦虑药物使用所致痴呆是一种神经认知障碍，其特征为因长期或不当使用镇静剂、催眠药或抗焦虑药物而引起的持续性认知功能下降。此类痴呆符合痴呆症的一般定义，即存在明显的记忆力减退以及其他至少一种认知领域的损害（如语言能力、视觉-空间技能、执行功能等），并严重影响日常生活活动。该状况被认为是药物使用的直接后果，且症状持续时间超过药物通常的作用时间或与戒断综合征无关。

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病因学特征

1. 药物暴露机制：

• 剂量与使用时长：高剂量和/或长期使用（通常≥3个月）镇静剂、催眠药或抗焦虑药物是导致认知损害的关键因素。这些药物通过作用于大脑内的γ-氨基丁酸（GABA）受体，增强抑制性神经传导，从而产生镇静效果。
• 药物类型：苯二氮卓类药物（如地西泮）、巴比妥类以及非苯二氮卓类Z-drugs（如唑吡坦、扎来普隆）均可能引发此病。尽管每种药物的药代动力学有所差异，但其共同机制为持续增强GABA能神经传递。

2. 生理与病理诱因：

• 脑结构变化：慢性暴露可能导致海马区体积减少和额叶皮层代谢降低，抑制神经可塑性和神经发生，尤其影响记忆巩固和执行功能。
• 神经递质失衡：长期GABA能系统过度激活可能间接导致谷氨酸能系统功能下调，这种兴奋/抑制失衡与认知功能损害密切相关。
• 血管因素：某些药物可能通过诱发低血压或呼吸抑制导致慢性脑缺氧，间接促进神经退行性改变。

3. 易感人群：

• 老年人群因年龄相关的药代动力学改变和血脑屏障通透性增加，更易出现药物蓄积性损害。
• 合并慢性呼吸系统疾病、肝肾功能不全或存在APOE ε4基因型者风险显著增高。

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病理机制

1. 神经生物学基础：

• 持续的GABA受体激动导致神经元超极化状态延长，抑制长时程增强（LTP）的形成，阻碍新突触连接建立。
• 前额叶皮层多巴胺能和去甲肾上腺素能系统功能受抑，导致注意力和执行功能进行性退化。

2. 临床进程特征：

• 认知损害呈现剂量依赖性进展模式，早期表现为工作记忆和加工速度下降，后期发展为全面性认知功能障碍。
• 突然停药可能加速认知衰退进程，但症状不可完全归因于急性戒断反应。

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临床表现

1. 认知功能受损：

• 近记忆力损害具有特征性，表现为无法回忆近期对话内容或事件细节，而远期记忆相对保留。
• 执行功能障碍突出，包括多任务处理能力下降、抽象思维减退和决策困难。

2. 神经精神症状：

• 情感淡漠和动机缺乏是核心特征，约60%患者出现社会退缩行为。
• 可能伴随轻度锥体外系症状（如运动迟缓、肌张力增高），但不同于典型帕金森病样表现。
• 严重病例可出现复杂视幻觉，但缺乏精神分裂症的特征性思维障碍。

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参考文献：《痴呆的流行病学和常见病因》(好大夫在线)、《中文版ICD-11/ICD11：神经认知障碍+谵妄+痴呆》(今日头条)、《镇静催眠药所致精神障碍》(百度百科)等。