大麻有害性使用Episode of harmful use of cannabis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

大麻有害性使用的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大麻有害性使用是指由于使用大麻导致个人身体或精神健康受损的行为。这种损害需满足以下至少一项：（1）与急性中毒相关的行为直接引发健康风险；（2）物质对器官/系统的直接毒性或继发损伤；（3）有害的给药方式。注：对他人健康的影响（如中毒期间导致他人受伤）属于独立诊断条目，不纳入本定义范畴。

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病因学特征

1. 神经生物学机制：

• 四氢大麻酚（THC）通过激活中枢神经系统内源性大麻素受体（CB1），间接调控多巴胺、GABA等递质系统，产生欣快感和放松感。长期高剂量使用可导致前额叶皮层功能抑制，影响执行功能（决策、情绪调节、工作记忆）。
• 结构性改变多见于青少年期暴露者，海马体积减少与长期记忆损伤相关，但存在个体差异。

2. 心理依赖机制：

• THC通过强化中脑边缘多巴胺通路促进重复使用行为，戒断时出现情绪波动、睡眠紊乱及食欲下降，但生理依赖程度低于其他成瘾物质。

3. 使用行为模式：

• 初始使用多源于社交压力、好奇心或情绪调节需求（如缓解焦虑/抑郁症状）。耐受性发展可能增加使用频率，但剂量-效应关系存在显著个体差异。

4. 急性毒性反应：

• 中毒期常见心动过速、体位性低血压（而非血压升高）、结膜充血及焦虑；极高剂量可能诱发短暂性幻觉或惊恐发作。呼吸系统损伤仅限于吸入途径，与烟草存在协同效应。

5. 功能性损害关联：

• 注：社会功能受损（如人际冲突、学业/职业表现下降）属于疾病后果而非病因特征，此处仅描述生理心理机制。

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病理机制

1. 神经精神影响：

• 急性中毒可致时间感知扭曲、注意力分散；长期使用增加精神病性症状风险（尤其有遗传易感性者），表现为短暂性偏执或幻觉，通常随代谢消退。

2. 认知发育干扰：

• 青春期前额叶及海马未完全髓鞘化，THC干扰突触修剪过程，可能导致持续性执行功能缺陷，但因果关联需结合神经影像学证据。

3. 动机综合征争议：

• 部分重度使用者表现目标导向行为减少（旧称“大麻淡漠综合征”），可能与伏隔核多巴胺信号下调相关，但需排除共病抑郁症。

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临床表现

1. 症状特征：

• 急性中毒：结膜充血、心动过速（>100bpm）、运动协调障碍，严重者出现现实解体感。
• 持续性损害：工作记忆下降、信息处理速度减慢，停止使用后部分可逆。
• 戒断现象：停药后24-72小时达峰，表现为易激惹、失眠、食欲减退，持续≤2周。

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参考文献：基于上述网络资料整理而成，未直接引用特定文献。

请注意，以上信息基于现有知识和研究结果进行概述，具体个案情况可能有所不同，建议结合专业医生指导进行深入探讨。