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某些特指的大麻所致的精神或i行为障碍Certain specified cannabis-induced mental or behavioural disorders

更新时间:2025-05-27 22:55:29
编码6C41.7
子码范围6C41.70 - 6C41.71

关键词

索引词Certain specified cannabis-induced mental or behavioural disorders、某些特指的大麻所致的精神或i行为障碍
缩写大麻所致精神障碍、大麻所致行为障碍
别名大麻引起的精神障碍、大麻引起的心理障碍、大麻导致的行为异常、大麻使用相关的精神问题、大麻使用相关的行为问题

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况
6C41.3大麻素类物质中毒
6C41.4大麻素类物质戒断
具有病因
大麻素类物质依赖
6C41.2Z未特指的大麻素类物质依赖
6C41.20大麻素类物质依赖,目前使用
6C41.22大麻素类物质依赖,持续部分缓解
6C41.23大麻素类物质依赖,持续完全缓解
6C41.21大麻素类物质依赖,早期完全缓解
6C41.0大麻有害性使用
大麻素类物质有害性使用模式
6C41.10大麻素类物质有害性使用模式,间断性
6C41.11大麻素类物质有害性使用模式,持续性
6C41.1Z未特指的大麻素类物质有害性使用模式

某些特指的大麻所致的精神或i行为障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

某些特指的大麻所致的精神或i行为障碍是指因吸食大麻类物质直接引发的一系列可明确归因于该物质的心理和行为异常。这类障碍包括但不限于急性中毒(6C41.0)、心境障碍(6C41.70)和焦虑障碍(6C41.71),其核心特征为四氢大麻酚(THC)等活性成分对中枢神经系统的药理作用。症状表现涉及感知觉、认知功能、情绪调节及行为控制等多维度损害,且需排除其他物质或基础疾病所致的精神障碍。


病因学特征

  1. 药理作用机制

    • THC通过激活内源性大麻素系统(ECS)的CB1受体发挥作用,该受体在边缘系统(如海马、杏仁核)和前额叶皮层高度表达,直接调控情绪加工、记忆巩固和奖赏回路。
    • 长期暴露导致ECS功能失调,表现为受体敏感性降低(脱敏)、内源性配体合成减少等适应性改变,与戒断反应和成瘾行为密切相关。
  2. 社会心理因素

    • 个体易感性:既往存在焦虑、抑郁等情绪调节缺陷者更易出现物质相关精神障碍。
    • 环境诱因:童年创伤、社会支持缺失及同伴药物使用模式可显著增加发病风险。
    • 使用模式:早发性使用(<18岁)、高频率和高剂量摄入与不良预后呈剂量-效应关系。
  3. 生物学基础

    • 遗传风险:多巴胺D2受体基因(DRD2)、COMT基因多态性与大麻所致精神障碍易感性相关。
    • 神经发育:青少年期暴露THC对未成熟前额叶-边缘神经环路的损害具有不可逆性。

病理机制

  1. 神经生理改变

    • 急性期:THC通过抑制γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元,增强谷氨酸能传递,导致感觉过敏和认知扭曲。
    • 慢性期:前额叶皮层及海马区突触可塑性受损,表现为脑源性神经营养因子(BDNF)分泌减少和树突棘重塑异常。
  2. 心理行为改变

    • 急性中毒阶段可出现时间感知扭曲、牵连观念等阳性症状,通常随代谢消退。
    • 持续性使用可诱发动机缺乏综合征,特征为情感淡漠、目标导向行为减少,与伏隔核多巴胺释放抑制相关。

临床表现

  1. 症状特征
    • 心境障碍:以快感缺失(anhedonia)和情绪不稳为主,偶见躁狂样发作,需与双相障碍鉴别。
    • 焦虑障碍:除广泛性焦虑外,约30%患者出现惊恐发作伴现实解体,躯体化症状常掩盖原发病因。
    • 认知损害:工作记忆下降、执行功能受损和注意维持困难是核心神经心理学特征。

参考文献:《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版(CCMD-3)、《国际疾病分类第十一版》(ICD-11)。

条目大麻素类物质所致心境障碍6C41.70
条目大麻素类物质所致焦虑障碍6C41.71
条目大麻有害性使用6C41.0
条目大麻素类物质有害性使用模式6C41.1
条目大麻素类物质依赖6C41.2
条目大麻素类物质中毒6C41.3
条目大麻素类物质戒断6C41.4
条目大麻素类物质所致谵妄6C41.5
条目大麻素类物质所致精神病性障碍6C41.6
条目某些特指的大麻所致的精神或i行为障碍6C41.7
条目其他特指的大麻素类物质使用所致障碍6C41.Y
条目未特指的大麻素类物质使用所致障碍6C41.Z