咖啡因有害性使用模式，持续性Harmful pattern of use of caffeine, continuous

更新时间：2025-05-27 22:52:50

咖啡因有害性使用模式，持续性的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

咖啡因有害性使用模式，持续性（编码：6C48.11）是一种精神、行为或神经发育障碍。该模式表现为每天或几乎每天持续使用咖啡因，导致个体的躯体或精神健康受到实质性损害。根据ICD-11标准，这种使用模式需持续至少1个月，且健康损害需明确归因于咖啡因的直接毒性效应（如器官损伤）或继发性危害（如因摄入方式导致的并发症）。

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病因学特征

1. 持续性使用：

   • 涉及长期每日摄入过量咖啡因（通常超过400mg/日），常见于大量饮用咖啡、能量饮料或服用含咖啡因药物。持续性使用多与心理依赖相关，表现为依赖咖啡因维持警觉性或缓解戒断症状。
   • 咖啡因作为中枢神经兴奋剂，可通过拮抗腺苷受体暂时改善注意力和减轻疲劳，但长期过量摄入可能诱发适应性神经调节变化。

2. 毒性效应：

   • 心血管系统：急性高剂量可致心悸、血压波动，但长期过量摄入与慢性心血管疾病（如高血压）的因果关系尚未完全明确，可能受个体易感性影响。
   • 消化系统：咖啡因刺激胃酸分泌，可能加剧胃食管反流或原有消化性溃疡，但非直接导致溃疡形成的主因。
   • 中枢神经系统：过量摄入可引发焦虑、震颤、失眠；长期使用后骤停可能诱发戒断反应，但此类反应属于依赖表现而非直接毒性。

3. 给药途径风险：

   • 口服以外途径（如注射含咖啡因制剂）可能导致急性中毒风险显著升高，但此类情况临床罕见。

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病理机制

1. 神经适应性改变：

   • 长期摄入导致腺苷受体敏感性代偿性上调，骤停后受体过度激活引发头痛、嗜睡等戒断症状，此机制与生理性依赖相关。

2. 代谢特征：

   • 咖啡因经肝酶CYP1A2代谢，个体代谢速率差异显著（受遗传、妊娠等因素影响）。长期过量可能加重肝脏代谢负担，但罕见直接导致器质性肝损伤。
   • 肾功能正常者可通过尿液有效排泄代谢产物，但已有肾病者可能因排泄延迟增加中毒风险。

3. 神经递质失衡：

   • 除腺苷系统外，长期过量可能间接影响多巴胺、谷氨酸等递质系统，与焦虑、睡眠节律紊乱等表现相关。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 急性毒性（罕见）：心律失常、呕吐、意识模糊（多见于单次摄入>1g）。
   • 慢性损害：焦虑障碍恶化、药物性头痛、胃肠功能紊乱。
   • 戒断反应：头痛（最常见）、注意力障碍、情绪低落（多于停用后12-24小时达峰，持续2-9日）。

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参考文献：
（保持原文引用来源不变，略）