精神分裂症，首次发作，部分缓解Schizophrenia, first episode, in partial remission

更新时间：2025-05-27 22:55:23

编码6A20.01

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索引词Schizophrenia, first episode, in partial remission、精神分裂症，首次发作，部分缓解

缩写精分症，首发作，部分缓解、精神分裂，初发，部分缓解

别名首次发作精神分裂症，部分缓解、初发精神分裂症，部分缓解、第一次发病的精神分裂症，部分缓解、首发精神分裂，部分缓解

临床表现

原发性精神病性障碍的症状表现

6A25.1原发性精神病性障碍的阴性症状

6A25.3原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状

6A25.0原发性精神病性障碍的阳性症状

6A25.4原发性精神病性障碍的精神运动性症状

6A25.5原发性精神病性障碍的认知症状

6A25.2原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状

精神分裂症，首次发作，部分缓解的临床与医学定义及病因说明

精神分裂症，首次发作，部分缓解（ICD-11编码：6A20.01）是指患者在首次符合精神分裂症诊断标准后，经过治疗或自然病程演变，症状强度或频率显著降低但仍未完全消失的状态。此阶段患者虽不符合完整诊断标准，但残留症状仍可能导致功能损害。缓解可能源于治疗干预或疾病自身波动，需持续监测以防复发。

精神分裂症是遗传、神经发育和环境因素交互作用的结果，具体机制尚未完全明确：

遗传因素：
- 多基因遗传模式为主导，全基因组研究提示数百个风险基因位点的累加效应。
- 一级亲属患病风险约为10%，显著高于普通人群（约1%），但非单基因决定。
脑功能异常：
- 结构性异常涉及前额叶皮质灰质减少、海马体积缩小及丘脑-皮质环路功能紊乱。
- 多巴胺假说强调中脑边缘系统过度活跃（阳性症状）与前额叶多巴胺功能低下（阴性症状）的双向失衡。
心理和社会环境因素：
- 产前/围产期风险：母体感染、缺氧、营养不良与后代患病风险升高。
- 青少年期社会心理应激（如校园欺凌、家庭冲突）可能触发易感个体发病。
神经发育假说：
- 突触过度修剪及髓鞘化异常可能导致青春期后出现症状，与神经连接成熟过程相关。
免疫与代谢因素：
- 部分患者存在促炎细胞因子升高（如IL-6）和胰岛素抵抗现象，机制尚待阐明。

核心机制涉及多系统交互：

神经递质系统：
- 多巴胺D2受体超敏导致幻觉/妄想，NMDA受体功能低下与认知损害及阴性症状相关。
- 5-羟色胺（5-HT）系统异常可能影响情绪调节和感知过滤。
神经网络失调：
- 默认模式网络过度激活与自我反思功能紊乱有关，而额顶叶网络连接减弱导致执行功能下降。
表观遗传调控：
- DNA甲基化等环境应激相关修饰可能改变基因表达，介导环境-基因交互作用。
胶质细胞异常：
- 少突胶质细胞功能受损影响白质完整性，星形胶质细胞谷氨酸再摄取障碍加剧兴奋毒性。

部分缓解期特征需符合以下两点：

残留症状：
- 阳性症状：偶发短暂幻觉或残留妄想信念，但自知力部分恢复且缺乏行为支配性。
- 阴性症状：情感迟钝、言语贫乏、意志减退等常成为主要表现。
- 认知症状：注意力、工作记忆及社会认知缺陷可持续影响功能。
功能评估：
- 社会职业功能未完全恢复至病前基线，但较急性期改善≥50%（基于标准化评定量表如PSP）。
- 自我照料能力基本恢复，但复杂技能（如学业/职业任务）仍受限。

参考文献：