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精神分裂症Schizophrenia

更新时间:2025-05-27 22:53:33
编码6A20
子码范围6A20.0 - 6A20.Z

关键词

索引词Schizophrenia
缩写JingShenFenLieZheng、SZ
别名精神分裂、精神分裂障碍、思觉失调

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

临床表现
原发性精神病性障碍的症状表现
6A25.1原发性精神病性障碍的阴性症状
6A25.3原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状
6A25.0原发性精神病性障碍的阳性症状
6A25.4原发性精神病性障碍的精神运动性症状
6A25.5原发性精神病性障碍的认知症状
6A25.2原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状

精神分裂症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

精神分裂症(Schizophrenia, ICD-11编码:6A20)是一种复杂的慢性精神病性障碍,其特征在于多个心理功能领域出现显著紊乱。这些功能紊乱包括但不限于思维过程(如妄想、思维形式异常)、感知觉(如幻觉)、自我体验(如感到被外力控制的感觉)、认知能力(例如注意力缺陷、语言记忆及社会认知受损)、意志活动(例如动机缺乏)、情感表达(例如情绪反应迟钝或不适当),以及行为表现(例如怪异或无目的的行为)。部分患者可能还会表现出紧张症等精神运动障碍。核心症状包括持续性的妄想、幻觉、思维障碍和受控制经历。为了确诊为精神分裂症,上述症状需至少持续一个月,并且排除由其他健康状况(如脑肿瘤)或物质使用(包括药物滥用)引起的类似症状。


病因学特征

  1. 遗传因素

    • 精神分裂症具有一定的遗传倾向,但大多数病例并没有明确的家庭病史。研究显示,如果一级亲属中有患精神分裂症者,则个体患病的风险约为10%。这表明虽然遗传在疾病的发生中扮演了一定角色,但并非唯一决定因素。
  2. 神经生物学机制

    • 有证据支持大脑某些区域(尤其是前额叶皮层和颞叶)的结构与功能异常可能是导致精神分裂症的原因之一。这些区域与高级认知功能密切相关,其异常可能导致患者的思维、记忆、情绪调节等方面出现问题。
    • 神经递质系统失衡也被认为是重要因素之一,特别是多巴胺假说提出过多的多巴胺活动参与了阳性症状(如幻觉、妄想)的发展;而谷氨酸能系统功能减退则被认为与阴性症状(如社交退缩、情感平淡)相关联。
  3. 围产期并发症与早期生活事件

    • 母亲孕期感染(如流感病毒)、营养不良、产程并发症等都可能增加儿童日后发展成精神分裂症的风险。
    • 幼年时期遭遇严重的生活压力或创伤事件也可能对大脑发育产生不利影响,从而提高患病可能性。
  4. 内分泌因素

    • 青春期前后是精神分裂症发病高峰期之一,提示激素水平变化可能触发疾病发生。此外,女性产后急性起病的情况也较为常见,暗示荷尔蒙波动对于病情发展有一定影响。
  5. 社会心理因素

    • 社会环境的压力、家庭关系紧张、社会孤立等因素都被认为可以作为触发或加重精神分裂症的因素。然而,这些因素通常被认为是通过影响个体的心理状态间接发挥作用的。

病理机制

  1. 大脑结构与功能改变

    • 患者的大脑存在特定区域体积减少的现象,尤其是在涉及执行功能、情绪处理和感官信息整合的关键脑区。这种解剖学上的差异可能会解释为何患者会出现认知缺陷和感知觉障碍。
    • 功能性影像学研究表明,在完成任务时,精神分裂症患者的某些大脑网络连接模式异常,表现为激活不足或过度活跃,进一步证实了大脑回路间协调失调的观点。
  2. 神经化学基础

    • 多巴胺系统过度活跃被认为是产生阳性症状的主要原因。抗精神病药物主要通过阻断多巴胺D2受体来减轻这些症状。
    • 谷氨酸能传递减弱则被认为与阴性症状及认知损害有关,该理论促使人们探索新型治疗方法以改善这些方面的问题。

请注意,以上内容基于当前可获得的研究成果整理而成,随着科学研究的进步,我们对精神分裂症的理解也在不断深化。

条目精神分裂症,首次发作6A20.0
条目精神分裂症,多次发作6A20.1
条目精神分裂症,持续性6A20.2
条目精神分裂症其他特指的发作6A20.Y
条目精神分裂症,未特指的发作6A20.Z
关联物质所致精神病性障碍指向它处
条目精神分裂症6A20
条目分裂情感障碍6A21
条目分裂型障碍6A22
条目急性短暂性精神病性障碍6A23
条目妄想性障碍6A24
条目原发性精神病性障碍的症状表现6A25
条目继发性精神病性综合征6E61
条目其他特指的原发性精神病性障碍6A2Y
条目精神分裂症或其他原发性精神病性障碍,未特指的6A2Z