精神分裂症,多次发作,完全缓解Schizophrenia, multiple episodes, in full remission
更新时间:2025-05-27 22:56:08
关键词
索引词Schizophrenia, multiple episodes, in full remission、精神分裂症,多次发作,完全缓解、精神分裂症,多次发作,目前完全缓解
缩写多次发作精神分裂症完全缓解、多发性精神分裂症完全缓解
别名多次复发的精神分裂症完全缓解期、多次发病的精神分裂症缓解期、多次发作的精分完全缓解、多发性精神分裂缓解期
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现6A25.1
原发性精神病性障碍的阴性症状
6A25.3
原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状
6A25.0
原发性精神病性障碍的阳性症状
6A25.4
原发性精神病性障碍的精神运动性症状
6A25.5
原发性精神病性障碍的认知症状
6A25.2
原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状
精神分裂症,多次发作,完全缓解的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
精神分裂症是一种病因尚未完全阐明的精神障碍,其特征为多维度的精神活动异常,涉及感知、思维、情感及行为等领域的显著失调。对于“精神分裂症,多次发作,完全缓解”的诊断,患者需符合以下标准:病程中至少出现两次符合精神分裂症诊断标准的精神病性发作,且当前处于无显著临床症状的状态。完全缓解指患者症状已消退至正常或接近正常水平,无精神病性症状(如幻觉、妄想)或相关功能损害表现,尽管其既往可能存在严重的心理社会功能损伤。
病因学特征
精神分裂症的发病机制尚未完全明确,目前认为是遗传、神经生物学、环境及心理社会因素相互作用的结果。对于多次发作并完全缓解的患者,以下因素尤为重要:
- 遗传易感性:一级亲属患有精神分裂症可显著增加个体患病风险,但非必然致病。
- 脑结构与功能异常:影像学研究提示部分患者存在前额叶、海马等脑区体积缩小及灰质密度降低。
- 神经递质系统失调:多巴胺D2受体过度活跃与阳性症状相关,而谷氨酸能系统功能低下可能参与阴性症状及认知障碍。
- 免疫相关因素:部分研究提示孕期感染或自身免疫异常可能与疾病易感性存在关联。
- 环境触发因素:童年创伤、社会隔离或重大应激事件可能诱发高危个体发病。
病理机制
精神分裂症的病理生理机制涉及多系统异常:
- 神经网络连接障碍:前额叶-边缘系统、默认模式网络等功能连接异常影响信息整合。
- 多巴胺假说:中脑边缘通路多巴胺释放增多与阳性症状相关,而前额叶多巴胺不足可能加重认知缺陷。
- 谷氨酸能系统异常:NMDA受体功能低下可能导致突触可塑性受损及阴性症状。
完全缓解阶段中,上述异常可能通过神经可塑性代偿或药物干预得到部分改善,但生物学脆弱性仍持续存在,需警惕复发风险。
临床表现
处于完全缓解期的患者表现为:
- 症状消失:无幻觉、妄想、言语紊乱等阳性症状,情感反应及行为基本正常。
- 功能恢复:能独立完成日常生活、学习或工作,社会功能接近病前水平。
- 治疗依从性:通常具备疾病自知力,主动参与维持治疗及康复计划。
需特别强调:完全缓解不等同于生物学治愈,患者需长期随访以监测复发征兆,并持续管理潜在认知或社会功能残留缺陷。
参考文献:国家卫生健康委员会关于精神分裂症的相关指南、国际精神病学杂志上发表的研究报告。