精神分裂症，多次发作，目前为症状性Schizophrenia, multiple episodes, currently symptomatic
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Schizophrenia, multiple episodes, currently symptomatic、精神分裂症，多次发作，目前为症状性、精神分裂症，多次发作，目前处于急性发作期
缩写精神分裂症多次发作症状期、精神分裂症多发症状性
别名多次发作的精神分裂症，目前为症状性、多次复发的精神分裂症，目前处于急性发作期、精神分裂症，多次复发，当前有症状、精神分裂症，多次发病，现为症状期
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现6A25.1原发性精神病性障碍的阴性症状
6A25.3原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状
6A25.0原发性精神病性障碍的阳性症状
6A25.4原发性精神病性障碍的精神运动性症状
6A25.5原发性精神病性障碍的认知症状
6A25.2原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状
精神分裂症，多次发作，目前为症状性 的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
精神分裂症，多次发作，目前为症状性（ICD-11编码：6A20.10），是指患者经历的精神分裂症症状和病程在当前或前一个月内符合精神分裂症，且已经历多次复发。这类诊断适用于那些曾经有过至少一次完全缓解期，随后再次出现明显症状的个体。其核心特征在于反复出现的精神活动异常，包括感知、思维、情感及行为等方面的问题，这些障碍严重干扰了患者的日常生活功能和社会交往能力。
病因学特征
精神分裂症的确切病因尚不明确，但研究表明它可能是遗传因素、生物化学变化以及环境因素共同作用的结果。
- 遗传因素：
- 精神分裂症有明显的家族聚集现象，一级亲属患病风险显著高于普通人群，提示遗传倾向的存在。
- 遗传学研究显示某些基因变异可能增加患病概率，但没有单一“精神分裂症基因”被确认。
- 神经生物学机制：
- 多巴胺假说认为大脑中多巴胺系统功能亢进或失衡参与了阳性症状的发生。
- 谷氨酸受体假说提出谷氨酸能传递减少与阴性症状及认知缺陷有关。
- 其他神经递质如5-羟色胺也可能发挥作用。
- 脑结构与功能改变：
- 影像学研究发现部分患者存在海马区、额叶等区域体积缩小或连接异常。
- 功能成像技术揭示了大脑网络间信息传递效率降低。
- 社会心理因素：
- 儿童时期遭受虐待、忽视或者重大生活事件可作为触发因素。
- 应激反应模式异常可能促进疾病发展。
病理机制
- 神经发育问题：
- 一些证据支持该观点，即早期脑发育过程中出现的问题可能导致后期发病。
- 出生并发症、病毒感染等因素被认为可能影响大脑正常发育过程。
- 免疫介导损伤：
- 自身免疫反应异常可能对中枢神经系统造成损害。
- 某些感染性疾病（如风疹）暴露后增加了患病风险。
- 氧化应激与炎症反应：
- 氧化应激水平升高及慢性低度炎症状态也被发现在患者体内普遍存在。
- 这些生理变化可能通过多种途径影响神经元功能。
临床表现
- 阳性症状：
- 包括幻觉（听觉最常见）、妄想、思维紊乱、言语表达困难等。
- 行为方面表现为怪异动作、紧张综合征等。
- 阴性症状：
- 如情感平淡、社交退缩、缺乏兴趣动机等症状。
- 认知功能减退也是重要组成部分之一，表现为记忆力下降、注意力分散等。
- 一般精神病理症状：
- 患者常伴有焦虑抑郁情绪，睡眠障碍也较为普遍。
- 在急性期可能出现意识模糊或定向力障碍。
以上内容基于现有医学文献总结而来，并非直接引用特定资料。对于更详细的信息，请参考相关专业书籍或学术期刊文章。