精神分裂症或其他原发性精神病性障碍，未特指的Unspecified Schizophrenia or other primary psychotic disorders

更新时间：2025-10-09 15:50:52

精神分裂症或其他原发性精神病性障碍，未特指的临床与医学定义及病因说明

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一、临床定义

精神分裂症或其他原发性精神病性障碍，未特指的（ICD-11编码：6A2Z），是指在诊断过程中，患者表现出的精神病性症状符合精神分裂症或其他原发性精神病性障碍的核心特征，但未能明确归类到具体类型的情况。这类障碍通常包括阳性症状（如幻觉、妄想）、阴性症状（如情感淡漠、社交退缩）以及认知功能障碍。患者的思维、情感和行为显著偏离正常的文化或亚文化标准，并且这些症状并不是由其他类型的精神障碍（如心境障碍或物质滥用所致精神障碍）所引起。

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二、医学定义

精神分裂症及其他原发性精神病性障碍属于重性精神障碍范畴，其病理生理学机制涉及多方面的脑功能异常，主要包括大脑皮层下区域之间的信息处理和整合过程失衡。这种失衡导致了感知、思维、情感表达等方面的广泛障碍。具体表现为：

• 神经生物学基础：研究表明，精神分裂症患者存在神经递质系统（尤其是多巴胺系统）的功能失调。此外，神经影像学研究显示患者大脑结构（如前额叶皮层、海马体）和功能连接异常。
• 遗传因素：家族聚集性和双生子研究支持遗传在精神分裂症发病中起重要作用。尽管尚未找到单一“精神分裂症基因”，但已识别出多个易感位点。
• 环境因素：产前/围产期并发症、社会心理压力、城市生活等环境因素也被认为增加了患病风险。

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三、病因：病原学机制

1. 遗传因素

• 遗传研究揭示了多个基因变异与精神分裂症风险增加有关，包括DISC1、NRG1、DTNBP1等。然而，该病并非由单个基因决定，而是多种遗传变异共同作用的结果。

2. 脑发育异常

• 早期大脑发育过程中出现的问题可能导致成年后患精神分裂症的风险升高。例如，母孕期感染、营养不良或应激事件可能干扰胎儿大脑正常发育。

3. 神经递质失衡

• 多巴胺假说是最广为人知的精神分裂症理论之一，认为某些情况下过多的多巴胺活动会导致阳性症状；而谷氨酸能系统缺陷则与阴性症状和认知损伤相关联。

4. 免疫系统异常

• 近年来，越来越多证据表明自身免疫反应可能参与了部分病例的发生发展过程。自身抗体攻击特定脑区可能引发类似精神分裂症的症状。

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四、病因：高危因素

精神分裂症不是一种传染病，因此没有传统意义上的“传播途径”。然而，以下因素被认为增加了个体患病的可能性：

1. 高危人群

• 一级亲属中有精神分裂症患者的人群患病率较高。
• 出生时遭遇过缺氧、早产或低体重婴儿。
• 长期暴露于高度应激环境下者。
• 社会经济地位较低、居住于大城市中心区域者。

2. 合并疾病机制

• 患有精神分裂症的个体更容易并发其他精神健康问题，如焦虑障碍、抑郁障碍等。此外，长期使用抗精神病药物可能会导致代谢综合征等相关躯体并发症。

参考文献：ICD-11编码说明、《DSM-5》精神障碍诊断与统计手册、多项遗传学及神经科学领域权威期刊论文（如《Nature Genetics》, 《Schizophrenia Bulletin》）。