外阴高级别鳞状上皮内病变，HPV相关性High grade squamous intraepithelial lesion of vulva, HPV-associated
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词High grade squamous intraepithelial lesion of vulva, HPV-associated、外阴高级别鳞状上皮内病变，HPV相关性、外阴上皮内瘤变，普通型、外阴上皮内瘤变，普通（经典）型、VIN II，HPV相关性、VIN III，HPV相关性、外阴上皮内瘤变，未分化、VIN II-III[外阴上皮内瘤变2-3级]中度和重度不典型增生（弃用）、外阴上皮内瘤变，经典型、VIN II外阴上皮内瘤变[II级]NOS、VIN III外阴上皮内瘤变[III级]NOS、外阴高级别鳞状上皮内病变NOS
同义词Vulvar intraepithelial neoplasia, usual type、Vulvar intraepithelial neoplasia, usual (classical)、VIN III, HPV associated、VIN II, HPV associated、Vulvar intraepithelial neoplasia, undifferentiated、VIN II-III -[vulvar intraepithelial neoplasia grade 2 -3] moderate and severe dysplasia (deprecated)、Vulvar intraepithelial neoplasia, classical type、VIN II Vulvar intraepithelial neoplasia [grade II] NOS、VIN III Vulvar intraepithelial neoplasia [grade III] NOS、High grade squamous intraepithelial lesion of vulva NOS
别名外阴高级别鳞状上皮内病变、外阴HSIL-HPV相关性、外阴高级别上皮内病变
外阴高级别鳞状上皮内病变，HPV相关性的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
外阴高级别鳞状上皮内病变（High-Grade Squamous Intraepithelial Lesion, HSIL），属于普通型外阴上皮内瘤变（Vulvar Intraepithelial Neoplasia, VIN），是一种由高危型人乳头瘤病毒（Human Papillomavirus, HPV）持续感染引起的癌前病变。其特征为鳞状上皮细胞成熟障碍、核异型性显著及异常核分裂象，病变局限于表皮层内，未突破基底膜侵入间质。
病因学特征
- 病毒感染机制：
- 外阴HSIL主要由高危型HPV持续感染驱动，其中HPV 16型占主导地位。病毒DNA整合至宿主基因组后，E6/E7癌蛋白通过降解p53和抑制Rb蛋白功能，干扰细胞周期调控，导致基因组不稳定及恶性转化潜能。
- HPV感染可诱导表观遗传修饰异常（如DNA甲基化），进一步促进致癌信号通路激活。
- 环境与宿主因素：
- 免疫抑制：HIV感染、长期免疫抑制剂使用等导致细胞免疫功能受损，显著增加HPV持续感染及病变进展风险。
- 吸烟：烟草代谢物可引起局部微环境氧化应激，协同HPV感染加速上皮细胞恶性转化。
- 性行为相关暴露：多个性伴侣或早期性行为可能通过增加HPV暴露机会间接影响发病风险。
病理机制
- 细胞及分子层面变化：
- 病变上皮细胞核深染、多形性明显，核质比例倒置，可见病理性核分裂象（包括上皮中上层异常分裂）。Ki-67增殖指数显著升高，p16蛋白弥漫强阳性表达。
- HPV E6/E7蛋白通过激活端粒酶、Wnt/β-catenin等通路维持细胞永生化表型，同时诱导血管生成及上皮-间质转化（EMT）相关分子标志物表达。
- 组织结构变化：
- 表皮全层或中上层细胞排列紊乱，极性消失，伴角化过度或角化不全。棘层增厚及基底细胞层扩张常见。
- 真皮层可见淋巴细胞、浆细胞浸润，部分病例伴朗格汉斯细胞数量减少，提示局部免疫监视功能受损。
- 皮肤附属器（如毛囊、汗腺）通常未累及，有助于与硬化性苔藓等非HPV相关性外阴病变鉴别。
参考文献：基于权威医学文献综述及相关研究论文整理得出。
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