腰骶神经根神经丛病Lumbosacral radiculoplexopathy

更新时间：2025-05-27 22:52:48

腰骶神经根神经丛病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

腰骶神经根神经丛病（Lumbosacral radiculoplexopathy）是指影响腰骶区域神经根和/或神经丛的一系列疾病，导致该区域内神经传导功能障碍。这些病变可引起混合性的运动与感觉异常，通常累及下肢。其症状模式区别于单一神经根或周围神经病变，因涉及多节段神经根及神经丛的复合结构损伤。

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病因学特征

1. 解剖与生理基础：

   • 腰骶神经丛由腰段（L1-L5）和骶段（S1-S4）脊神经前支构成，支配下肢的运动、感觉及自主神经功能。
   • 任何直接或间接损害此结构的病理过程均可引发神经丛病。

2. 常见病因：

   • 创伤性损伤：包括骨盆骨折、医源性手术损伤或产伤。
   • 机械压迫：如腰椎间盘突出、椎管狭窄、肿瘤（如神经鞘瘤）或血肿压迫。
   • 代谢性疾病：糖尿病微血管病变导致的缺血性神经损伤（糖尿病性肌萎缩症）。
   • 感染：带状疱疹病毒、莱姆病或HIV相关神经丛炎。
   • 免疫介导疾病：慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）或副肿瘤综合征。
   • 放疗后损伤：盆腔或腹膜后肿瘤放疗后迟发性神经丛纤维化。
   • 血管性病因：髂动脉瘤压迫或血管炎（如结节性多动脉炎）引起的神经缺血。

3. 特定亚型：

   • 糖尿病腰骶神经根神经丛病：以急性或亚急性单侧下肢近端疼痛和无力为特征，与微梗死相关。
   • 放射性神经丛病：潜伏期长达数年，表现为进行性无痛性下肢无力伴感觉异常。
   • 特发性炎性神经丛病：罕见，可能与自身抗体介导的脱髓鞘相关。

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病理机制

1. 直接损伤：

   • 物理压迫或撕裂伤导致轴突变性及瓦勒氏变性，伴继发脱髓鞘。
   • 缺血性损伤（如糖尿病微血管闭塞）引起神经内膜水肿及轴突运输障碍。

2. 代谢毒性：

   • 高血糖通过多元醇通路激活、晚期糖基化终产物（AGEs）堆积，导致雪旺细胞功能障碍。

3. 免疫炎症：

   • 细胞因子（如TNF-α、IL-6）介导的血-神经屏障破坏，引发巨噬细胞浸润和补体激活。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 运动障碍：非对称性下肢近端肌无力（腰丛受累）或远端足下垂（骶丛受累）。
   • 感觉障碍：根性分布（L4-S1多见）的放射性疼痛、感觉减退或异常性疼痛。
   • 反射异常：膝反射（L2-L4）或踝反射（S1）减弱。
   • 自主神经症状：仅见于合并小纤维神经病变者（如糖尿病亚型），表现为皮肤温度调节异常。

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参考文献：UpToDate临床医学数据库, 《周围神经疾病（Peripheral Nerve Disorders）》, 《糖尿病神经病变诊疗指南》。临床诊疗请以权威机构指南及医师评估为准。