偏头痛Migraine

更新时间：2025-10-09 15:50:52

偏头痛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

偏头痛是一种原发性头痛疾病，属于慢性神经血管性障碍。其特征为反复发作的中度至重度头痛，通常表现为单侧搏动性疼痛（部分患者可为双侧），持续4-72小时，常伴随恶心、呕吐、畏光或畏声。约1/3患者在头痛发作前出现可逆性先兆症状，包括视觉、感觉或语言障碍等局灶性神经功能缺损。发作频率因人而异，少数患者可能进展为慢性偏头痛（每月头痛≥15天，其中≥8天符合偏头痛特征）。

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病因学特征

1. 遗传因素：

• 遗传易感性显著，约60%患者有家族史。一级亲属患病风险较普通人群增加3-6倍，某些亚型（如家族性偏瘫性偏头痛）与特定基因突变（如CACNA1A、ATP1A2）相关。

2. 内分泌代谢因素：

• 雌激素水平波动是女性患者的重要诱因，月经相关性偏头痛、妊娠期及围绝经期症状变化可印证此机制。
• 甲状腺功能障碍、线粒体能量代谢异常可能与发作频率增加相关，但非直接致病因素。

3. 环境与生活方式因素：

• 外源性诱因包括强光刺激、气压骤变、高海拔暴露等物理因素。
• 饮食因素（如酪胺类食物、酒精、人工甜味剂）、药物（如血管扩张剂）可能通过影响神经血管调节诱发发作。
• 睡眠节律紊乱、应激事件或应激后放松阶段（周末性头痛）是常见触发场景。

4. 神经生物学机制：

• 核心机制涉及三叉神经血管系统敏化与皮层扩散性抑制（Cortical Spreading Depression, CSD）。下丘脑节律调节异常可能解释发作的周期性特征。

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病理机制

1. 神经元激活与敏化：

• 皮层扩散性抑制（CSD）引发神经元及胶质细胞去极化波，导致离子失衡和神经递质（如谷氨酸）释放，激活三叉神经脊束核，引发神经源性炎症。

2. 神经血管耦联异常：

• 三叉神经末梢释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等，引起脑膜动脉扩张、血浆蛋白外渗和肥大细胞脱颗粒，通过机械敏感性和化学敏感性传入纤维向中枢传递痛觉信号。
• 中枢敏化导致痛觉处理区域（如丘脑、岛叶）功能重组，表现为异常性疼痛和发作间期痛阈降低。

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参考文献：

• 丁香园《偏头痛》
• 快速问医生《偏头痛的病因病机》
• 搜狐网《成人偏头痛的病理生理、临床表现和诊断》