神经损伤引起的新生儿呼吸暂停Apnoea of newborn, due to neurologic injury

更新时间：2025-10-09 15:50:52

神经损伤引起的新生儿呼吸暂停的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

神经损伤引起的新生儿呼吸暂停（ICD11编码：KB2A.3）是新生儿呼吸暂停的特定亚类，特指因围生期或新生儿期获得性神经系统损伤导致的呼吸暂停，表现为呼吸节律中断≥20秒或更短时间伴发绀/心动过缓。其直接机制为神经系统损伤累及呼吸中枢或相关反射通路，常见病因包括缺氧缺血性脑病、颅内出血、感染性脑损伤等。区别于早产儿原发性呼吸暂停，此类呼吸暂停与神经损伤的严重程度呈正相关。

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病因学特征

1. 神经系统损伤类型：

• 缺氧缺血性脑病：围产期窒息导致脑组织氧供不足，引发神经元坏死及呼吸中枢功能障碍。
• 颅内出血：脑室内出血（IVH）或蛛网膜下腔出血（SAH）直接压迫脑干呼吸中枢。
• 中枢神经系统感染：如细菌性脑膜炎或病毒性脑炎引起的炎性损伤。
• 先天性中枢性低通气综合征（CCHS）：罕见遗传性疾病，表现为睡眠期持续低通气，与PHOX2B基因突变相关。

2. 高危因素：

• 早产儿因脑干发育不成熟，对缺氧耐受性差，神经损伤易诱发继发性呼吸暂停。
• 产伤、高胆红素血症所致核黄疸等可间接损伤脑干功能。

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病理机制

1. 呼吸中枢直接损伤：

• 延髓腹外侧区（pre-Bötzinger复合体）作为呼吸节律发生器，缺血或出血可致其放电模式紊乱。
• 脑桥呼吸调节中枢（如Kölliker-Fuse核）损伤影响吸呼时相转换。

2. 反射通路障碍：

• 颈动脉体化学感受器传入通路中断，导致低氧血症时无法触发代偿性呼吸增强。
• 肺牵张反射抑制，丧失通过Hering-Breuer反射防止过度通气的保护机制。

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临床表现

1. 核心症状：

• 原发性呼吸暂停：突发呼吸停止≥20秒（早产儿阈值可放宽至15秒），伴血氧饱和度下降（＜85%）和心率＜100次/分。
• 继发性体征：面色苍白/发绀、肌张力减低（提示脑干损伤）、喂养困难。

2. 神经损伤关联性表现：

• 惊厥发作（局灶性或强直-阵挛性）、瞳孔对光反射迟钝。
• 颅高压征象：前囟饱满、视乳头水肿（罕见但提示严重颅内病变）。

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参考文献：

（注：参考文献链接未经验证可用性，建议临床实践中使用权威数据库如UpToDate或PubMed检索最新文献）