新生儿中枢性呼吸暂停Central neonatal apnoea

更新时间：2025-05-27 22:54:35

新生儿中枢性呼吸暂停的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

新生儿中枢性呼吸暂停（Central Neonatal Apnoea, CNA）是指在新生儿中，由于脑干呼吸中枢发育不成熟或功能障碍导致的呼吸调控异常。其核心特征是呼吸气流停止≥20秒，或短于20秒但伴随心率下降（＜100次/分）、血氧饱和度降低（SpO₂＜80%）或皮肤发绀，且无胸腹呼吸运动。此类型呼吸暂停源于中枢神经驱动信号缺失，而非气道阻塞或呼吸肌无力。

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病因学特征

1. 脑干呼吸中枢发育未成熟：

   • 早产儿（尤其是胎龄＜34周）因脑干呼吸控制网络（如前包钦格复合体）未完全分化，对二氧化碳升高的反应阈值增高，导致通气驱动不足。
   • 呼吸节律发生器功能不稳定，表现为周期性呼吸与呼吸暂停交替出现。

2. 继发性中枢抑制：

   • 代谢紊乱（如低血糖、低钙血症）、感染（败血症、脑膜炎）、颅内病变（出血、缺氧缺血性脑病）及先天性畸形（小下颌畸形伴脑干受压）可直接抑制呼吸中枢。
   • 严重贫血或先天性心脏病引起的慢性缺氧，可降低呼吸中枢对低氧的敏感性。

3. 环境与反射性因素：

   • 寒冷刺激诱发代谢需求增加与呼吸负荷失衡，或咽喉部吸引操作触发喉化学反射，均可能导致呼吸暂停。
   • 早产儿在快速眼动（REM）睡眠期呼吸调节能力进一步减弱，增加呼吸暂停风险。

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病理机制

• 呼吸节律发生器功能障碍：延髓腹外侧区的前包钦格复合体因神经元网络发育不全，无法稳定生成呼吸节律信号。
• 化学调节异常：颈动脉体化学感受器在早产儿中反应迟钝，对低氧血症的代偿性通气反应减弱，而高碳酸血症的刺激阈值升高。
• 抑制性神经递质优势：γ-氨基丁酸（GABA）能神经元在未成熟脑干中占主导地位，过度抑制呼吸驱动信号向脊髓运动神经元的传递。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 呼吸暂停发作时胸腹运动完全消失，可伴随心动过缓、血压下降及肌张力减低。
   • 发绀多从口周向全身蔓延，刺激后恢复自主呼吸时常伴肢体抖动或短暂啼哭。
   • 频繁发作（＞1次/小时）或需正压通气干预者提示病情危重。

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参考文献：依据《新生儿科手册》、《儿科呼吸系统疾病》等权威医学书籍及相关专业期刊文章编撰而成。请注意，实际应用时应结合最新科研成果和个人具体情况作出判断。