医源性静脉内治疗引起的新生儿高血糖症Neonatal hyperglycaemia due to iatrogenic intravenous therapy

更新时间：2025-10-09 15:50:52

医源性静脉内治疗引起的新生儿高血糖症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

医源性静脉内治疗引起的新生儿高血糖症是指由于医疗过程中通过静脉途径给予高浓度葡萄糖溶液或全静脉营养（TPN）等治疗时，因输注过量或速率不当，导致新生儿血糖水平异常升高的病理状态。此类高血糖多见于早产儿和极低出生体重儿，因其糖代谢功能未成熟，对外源性葡萄糖的耐受能力显著降低。

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病因学特征

1. 医源性因素：

• 葡萄糖输注不当：早产儿及极低出生体重儿的胰岛素分泌能力不足且糖原储备有限，若静脉输注葡萄糖浓度过高（如＞10%溶液）或速率过快（＞6-8 mg/kg/min），超出其代谢能力，可导致血糖急剧升高。
• 全静脉营养（TPN）管理失误：TPN中葡萄糖与脂肪乳比例失衡（如糖脂比＞3:1）或总热量过高，导致外源性葡萄糖负荷超过新生儿代谢阈值。此外，TPN配方调整期间未及时监测血糖也可能诱发高血糖。
• 应激状态加重代谢紊乱：新生儿在感染、手术或缺氧等应激状态下，儿茶酚胺及皮质醇分泌增加，引发胰岛素抵抗和内源性糖异生活跃，此时即使常规葡萄糖输注量亦可引发高血糖。

2. 生理与病理诱因：

• 早产儿代谢缺陷：早产儿胰腺β细胞发育不成熟，胰岛素分泌延迟且量不足，同时肝脏葡萄糖-6-磷酸酶活性较低，导致糖原分解和糖异生调控能力受限。
• 母源性药物影响：产前母体使用糖皮质激素（如地塞米松）虽可促进胎儿肺成熟，但可能通过胎盘转移并暂时抑制胎儿胰岛素分泌，增加新生儿期高血糖风险。

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病理机制

1. 糖代谢失衡：

• 外源性葡萄糖过量输入后，新生儿因胰岛素分泌不足或外周组织胰岛素敏感性低下，无法有效促进葡萄糖摄取和糖原合成，导致循环血糖蓄积。
• 肝糖原储备不足的新生儿（尤其是早产儿）在应激状态下，糖异生途径被激活，进一步加剧高血糖。

2. 胰岛素动态调节失效：

• 正常生理状态下，胰岛素通过抑制肝糖输出并促进外周葡萄糖利用维持血糖稳态。然而，医源性葡萄糖过量或应激性激素分泌可打破此平衡，使胰岛素相对不足，最终引发高血糖。

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临床表现

1. 症状特征：

• 早期常无症状，血糖持续＞10 mmol/L（180 mg/dL）时可能出现渗透性利尿，表现为多尿、脱水及体重下降。重度高血糖（＞15 mmol/L）可伴发电解质紊乱（如低钾血症）及代谢性酸中毒。
• 神经系统受累时表现为肌张力低下、喂养困难或反应迟钝，但惊厥或昏迷罕见，需警惕是否合并其他并发症（如颅内出血）。

请注意，以上内容基于现有可靠资料整理而成，旨在提供关于医源性静脉内治疗引起的新生儿高血糖症的基础认识，具体诊断与管理还需遵循专业医生指导。

参考文献：正保医学教育网《新生儿高血糖的病因、临床表现和治疗是什么？》、99健康网《新生儿高血糖症的病因是什么》等。