妊娠水肿或蛋白尿，不伴高血压Gestational oedema or proteinuria without hypertension

更新时间：2025-10-09 15:50:52

妊娠水肿或蛋白尿，不伴高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

妊娠水肿或蛋白尿，不伴高血压（ICD-11编码：JA22）是妊娠期出现的一种病理状态，其特征为妊娠20周后新发的、非生理性水肿（多局限于下肢）和/或尿蛋白排泄量异常（≥300 mg/24h或尿蛋白/肌酐比值≥0.3），且血压持续低于妊娠期高血压诊断标准（收缩压<140 mmHg且舒张压<90 mmHg）。需排除子痫前期、慢性肾脏病、心血管疾病及其他继发性蛋白尿或水肿病因后方可诊断。

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病因学特征

1. 生理适应机制：

• 血容量扩张：妊娠期血容量增加40%-50%，血浆渗透压相对降低，加之子宫增大压迫盆腔静脉，可导致下肢静脉回流受阻，促使组织间液生成增加。
• 肾血流动力学改变：妊娠期肾血浆流量（RPF）及肾小球滤过率（GFR）升高约50%，可能导致肾小球高灌注状态，使部分孕妇出现少量选择性蛋白尿（以白蛋白为主）。

2. 潜在病理机制：

• 血管内皮功能失调：妊娠相关激素（如胎盘生长因子抑制）可能导致局部血管通透性增加，引发毛细血管渗漏综合征。
• 钠水潴留：孕激素抵抗导致的醛固酮相对增多，以及抗利尿激素敏感性升高，共同促进远端肾小管钠重吸收增加。
• 营养代谢异常：低白蛋白血症（血清白蛋白<30 g/L）可降低血浆胶体渗透压，加重液体外渗；维生素B1缺乏可能引起湿性脚气病相关水肿。

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病理机制

1. 水肿形成机制：

• Starling力失衡：毛细血管静水压升高（静脉回流受阻）与组织间液胶体渗透压增加（白蛋白外渗）共同驱动液体从血管腔向组织间隙转移。
• 淋巴回流代偿不足：妊娠期淋巴管扩张能力受限，无法完全代偿增多的组织间液引流需求。

2. 蛋白尿发生机制：

• 肾小球电荷屏障异常：足细胞表面阴离子层（如硫酸肝素蛋白多糖）减少，导致带负电荷的白蛋白滤过增加。
• 肾小球孔径屏障改变：血管内皮细胞窗孔增大或基底膜Ⅳ型胶原重构，可能暂时性增加大分子物质通透性。

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临床表现

1. 症状特征：

• 凹陷性水肿：晨轻暮重，多始于双踝部，向上蔓延至小腿，严重者可累及外阴及腹壁，但无面部或全身性水肿。
• 非肾病水平蛋白尿：尿蛋白定量通常<2 g/24h，无细胞管型或明显尿沉渣异常。
• 血压稳定性：孕期各阶段血压监测均未达高血压标准，且无动态上升趋势。
• 鉴别要点：缺乏血小板减少、肝功能异常、神经系统症状等子痫前期相关表现。

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参考文献及来源：上述信息基于多个权威医学资源整理得出，包括但不限于百度百科关于“妊娠水肿”的解释、博禾医生网站上的专业内容以及其他医学教育平台提供的资料。