子痫前期并发于慢性高血压Pre-eclampsia superimposed on chronic hypertension

更新时间：2025-10-09 15:50:52

编码JA21

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关键词

索引词Pre-eclampsia superimposed on chronic hypertension、子痫前期并发于慢性高血压、原有高血压合并妊娠、分娩和产褥期，并发子痫前期、原有高血压疾患并发蛋白尿、并发PET[子痫前期毒血症]、慢性高血压并发子痫前期、原有高血压合并妊娠、分娩及产褥期并发先兆子痫、先兆子痫并发于慢性高血压、原有高血压并发子痫前期 [possible translation]、子痫前期或子痫伴原有高血压 [possible translation]、高血压并发子痫前期NOS [possible translation]、原有高血压疾病并发妊娠、分娩、产褥期的蛋白尿 [possible translation]、产褥期子痫前期伴原有高血压 [possible translation]、并发PIH[妊娠诱发高血压] [possible translation]、并发子痫前期 [possible translation]、原有高血压并发子痫前期、并发PIH[妊娠诱发高血压]、产褥期子痫前期伴原有高血压、原有高血压疾病并发妊娠、分娩、产褥期的蛋白尿、高血压并发子痫前期NOS、子痫前期或子痫伴原有高血压、并发子痫前期

同义词pre-existing hypertensive disorder with superimposed proteinuria、pre-eclampsia added to pre-existing hypertension、pre-eclampsia or eclampsia with pre-existing hypertension、Pre-eclampsia superimposed on hypertension NOS、Pre-eclampsia superimposed on pre-existing hypertension、proteinuria complicating pregnancy, childbirth or puerperium, superimposed on pre-existing hypertensive disorder、puerperal pre-eclampsia with pre-existing hypertension、superimposed PET - [pre-eclamptic toxaemia]、superimposed PIH - [pregnancy-induced hypertension]、Pre-existing hypertension complicating pregnancy, childbirth and the puerperium complicated by pre-eclampsia、Superimposed pre-eclampsia

缩写PET、PIH

别名慢性高血压基础上的子痫前期、既有高血压并发子痫前期、孕前高血压并发子痫前期、慢性高血压合并子痫前期、既往高血压并发子痫前期

后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况

BA03高血压危象

BA02高血压性肾病

BA01高血压性心脏病

继发性高血压

BA04.Y其他特指的继发性高血压

BA04.Z未特指的继发性高血压

BA04.2单纯收缩期继发性高血压

BA04.1单纯舒张期继发性高血压

BA04.0舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压

原发性高血压

BA00.1单纯舒张期高血压

BA00.2单纯收缩期高血压

BA00.0舒张期高血压合并收缩期高血压

BA00.Y其他特指的原发性高血压

BA00.Z未特指的原发性高血压

子痫前期并发于慢性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

子痫前期并发于慢性高血压是一种影响妊娠20周以上孕妇的情况，其特征是收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，并伴有蛋白尿或其他新发的母体器官功能障碍。这类情况在孕前或妊娠20周前就已经存在慢性高血压的基础上发展而来。患者通常表现为血小板减少、血清肌酐或肝脏转氨酶升高，以及神经系统疾病或胎儿生长受限等。

病因学特征

血管重构不足：

慢性高血压患者的子宫螺旋小动脉重铸不足，导致胎盘灌注不足，进而引起全身血管内皮细胞功能障碍。

炎症免疫激活：

炎症因子和免疫系统的过度激活导致血管内皮损伤，从而引发血压升高和蛋白尿等症状。

遗传因素：

家族遗传史也是该病的重要风险因素之一，某些特定基因变异可能增加患病几率。

其他病理生理机制：

包括氧化应激增强、凝血系统异常激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等多方面因素共同作用的结果。

病理机制

血管内皮损伤：

高血压状态下，血管内皮受到持续损伤，造成内皮依赖性血管扩张功能下降，进一步加重了高血压状态。同时，受损的内皮会释放多种促炎介质，加剧局部及全身炎症反应。

胎盘灌注不良：

由于子宫螺旋动脉重塑不良，胎盘血流供应受限，不仅影响胎儿发育，还通过各种途径如缺氧诱导因子信号通路激活母体一系列有害反应。

肾脏损害：

肾小球滤过屏障破坏，导致蛋白从尿中排出，即出现蛋白尿现象；长期高压负荷下肾功能逐渐减退，表现为血清肌酐水平上升。

凝血系统改变：

凝血与纤溶平衡失调，容易形成微血栓，影响重要器官如脑、心、肺等处血液循环，增加发生急性并发症的风险。

临床表现

主要症状：

高血压：血压显著升高，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
蛋白尿：每日尿蛋白量≥0.3g或随机尿检中蛋白质定性≥++。
新发的母体器官功能障碍：如头痛、视觉模糊、上腹痛、恶心呕吐等中枢神经系统症状；肝酶异常提示肝脏受累；血小板计数下降反映血液系统异常。

伴随症状：

浮肿：四肢浮肿尤其下肢更为明显。
体重增加：短期内体重急剧上升可能是体内液体潴留的表现。
其他：部分病例可能出现胸闷憋气、夜间呼吸困难等心脏负担加重的症状。

参考文献：《妇产科学》第九版、《中华妇产科杂志》相关研究论文、国际妊娠期高血压指南等权威资料。