其他宫缩乏力Other uterine inertia

更新时间：2025-05-27 22:52:28

编码JB02.2

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关键词

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同义词atony of uterus NOS、Atony of uterus, during labour、hypotonic dysfunction of uterus complicating delivery、hypotonic labour、inertia of uterus NOS、uterine atonia、uterine atony、Uterine inertia NOS

别名宫缩无力、子宫收缩乏力、子宫收缩无力、产程中宫缩不足、分娩时子宫松弛、分娩时子宫无力、分娩时宫缩乏力、宫缩不足、子宫收缩功能不良、子宫收缩功能障碍、子宫肌肉无力、产程宫缩无力

其他宫缩乏力的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他宫缩乏力，也被称作子宫乏力NOS、产程中子宫乏力或分娩时子宫低张力性功能不良等，是一种在分娩过程中出现的子宫收缩功能障碍。其核心特征是在产程中子宫收缩频率、持续时间和强度不足，导致宫口扩张及胎先露下降受阻。这种情况可能引发产程延长、器械助产率升高及产后出血风险增加。

病因学特征

头盆不称或胎位异常：
- 当胎儿先露部与母体骨盆不相称（如持续性枕横位、面先露等），无法有效压迫宫颈神经丛，导致反射性宫缩刺激减弱，多表现为继发性宫缩乏力。
子宫因素：
- 子宫发育异常、子宫肌壁病变（如多次妊娠导致的肌纤维断裂）、子宫过度膨胀（如多胎妊娠、羊水过多）等情况可降低子宫收缩力。
- 子宫肌瘤（尤其是肌壁间肌瘤）、既往子宫手术史（如剖宫产、肌瘤剔除术）形成的瘢痕组织可能影响宫缩协调性。
精神心理因素：
- 产妇过度焦虑、恐惧等应激状态可激活交感神经系统，抑制催产素释放，导致原发性宫缩乏力。
内分泌与代谢问题：
- 雌激素/孕激素比例失调影响子宫肌细胞间隙连接蛋白形成，催产素受体敏感性降低，电解质紊乱（如低钙血症）及血容量不足均可削弱宫缩。
药物影响：
- 硫酸镁、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物可通过不同机制抑制子宫平滑肌收缩。全身麻醉药物可能干扰宫缩节律。
产科并发症：
- 胎盘早剥、前置胎盘等异常可能破坏子宫收缩的极性特点。软产道损伤、宫颈水肿等机械因素可影响宫缩传导。

病理机制

肌细胞收缩机制障碍：
- 子宫平滑肌细胞钙离子内流受阻、肌动蛋白-肌球蛋白桥接障碍、ATP生成不足等均可导致收缩力下降。
神经内分泌调节异常：
- 下丘脑-垂体-后叶系统功能紊乱导致内源性催产素分泌不足，前列腺素合成酶活性降低影响局部旁分泌调节。
子宫动力学改变：
- 宫缩起搏点异常导致收缩极性丧失，宫底部优势收缩减弱，形成无效宫缩波。

临床表现

症状特征：
- 潜伏期延长（初产妇>20小时，经产妇>14小时）或活跃期停滞（宫口扩张速度<1cm/h）
- 宫缩间隔>5分钟，持续时间<30秒，宫腔内压力<25mmHg
- 胎先露下降延缓（第二产程进展<1cm/h）

参考文献：《妇产科学》相关章节、临床实践指南等权威资料。