扁桃体肥大伴腺样体肥大Hypertrophy of tonsils with hypertrophy of adenoids

更新时间：2025-10-09 15:50:52

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同义词enlargement of tonsils and adenoids、hypertrophy of both palatine and pharyngeal tonsils、hypertrophy of tonsil with adenoids、hypertrophy of tonsils and adenoids、tonsillar and adenoid hypertrophy、enlargement of adenoid, with tonsils、enlargement of tonsils, with adenoids、hypertrophy of adenoid, with tonsils、hypertrophy of lingual tonsil, with adenoids、hyperplasia of both palatine and pharyngeal tonsils、hyperplasia of tonsils and adenoids、adenotonsillar hypertrophy

缩写扁桃体伴腺样体肥大

别名扁桃体肥大合并腺样体肥大、扁桃体和腺样体的肥大、扁桃体及腺样体肥大

扁桃体肥大伴腺样体肥大的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

扁桃体肥大伴腺样体肥大是指腭扁桃体（口咽部淋巴组织）和腺样体（鼻咽部淋巴组织）的慢性病理性增生。此状态多见于儿童，与上呼吸道阻塞密切相关，可导致睡眠障碍、通气功能障碍及颌面部发育异常。成人患者多与慢性炎症或免疫异常相关。

病因学特征

感染因素：

反复急性感染是主要诱因，病原体以β-溶血性链球菌、EB病毒、腺病毒为主，慢性炎症刺激导致淋巴组织代偿性增生。
持续感染可破坏隐窝上皮屏障，形成细菌生物膜，加剧免疫反应。

免疫-过敏因素：

过敏性鼻炎患者中腺样体肥大发生率增高，IgE介导的Ⅰ型变态反应可引发黏膜水肿及淋巴增殖。
Th2型免疫优势可能通过IL-4、IL-5等细胞因子促进肥大进程。

解剖与功能因素：

儿童鼻咽腔容积较小，生理性淋巴组织增生易进展为病理性肥大。
口呼吸模式可改变局部气流动力学，进一步刺激腺样体增生。

遗传倾向：

部分患者存在TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子基因多态性，导致炎症反应亢进。

病理机制

淋巴组织重构：

B淋巴细胞在生发中心异常增殖，伴随滤泡间区T细胞浸润，纤维化程度随病程进展加重。
腺样体上皮间质转化（EMT）导致基底膜增厚，腺体结构紊乱。

缺氧介导的血管生成：

局部缺氧诱导VEGF高表达，新生血管形成加速组织增生，同时增加出血风险。
血管内皮通透性增高导致间质水肿，形成正反馈循环。

神经-免疫交互作用：

P物质等神经肽通过NK-1受体激活肥大细胞，释放组胺及蛋白酶，加重黏膜炎症。
三叉神经背核敏化可能导致慢性咽痛及异常吞咽反射。

临床表现

气道阻塞综合征：

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：特征性表现为夜间呼吸暂停、血氧饱和度波动及日间嗜睡。
语音改变：开放性鼻音（腺样体面容相关）或低沉音色（扁桃体过度前突）。

耳鼻并发症：

咽鼓管功能障碍：腺样体压迫咽鼓管咽口导致鼓室负压，继发分泌性中耳炎而非直接阻塞。
鼻窦炎：后鼻孔阻塞妨碍鼻窦引流，需与单纯过敏性鼻炎鉴别。

系统性影响：

肺动脉高压：严重OSAHS患者因慢性缺氧导致肺血管重塑。
神经认知损害：儿童患者可出现注意力缺陷、学习能力下降。

参考文献：

39健康网
搜狗百科
澎拜
知乎
百家号
今日头条

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