终身性、广泛性性交痛-插入障碍Sexual pain-penetration disorder, lifelong, generalised

更新时间：2025-05-27 22:52:21

终身性、广泛性性交痛-插入障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

终身性、广泛性性交痛-插入障碍（HA20.0）是一种特定类型的性功能障碍，表现为患者自首次尝试性活动起便经历持续且涉及所有插入情境的性交疼痛。这种障碍影响包括阴道性交、器械使用及手指插入等所有形式的插入尝试，伴随完全性或部分性理想反应缺失（如性唤起困难、性高潮障碍）。可能继发阴道痉挛或性恐惧症。

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病因学特征

1. 生理因素：

   • 解剖结构异常：先天性生殖道畸形（如阴道闭锁）、获得性结构改变（如阴道狭窄）或局部病变（炎症、子宫内膜异位症等）可直接导致机械性疼痛。
   • 激素相关改变：低雌激素状态引起阴道黏膜萎缩及润滑不足；围绝经期、哺乳期或医源性激素波动均可诱发症状。
   • 神经感觉异常：外阴前庭区域C纤维末梢异常致敏可导致触诱发痛（allodynia），表现为非伤害性刺激引发疼痛。

2. 心理社会因素：

   • 创伤性经历：儿童期或青春期性暴力史可导致创伤后应激反应，表现为插入情境下的再体验症状与过度警觉。
   • 认知行为模式：性罪恶感、体像障碍或对疼痛的灾难化认知可通过中枢敏化机制放大疼痛感知。
   • 关系动力学因素：伴侣性暴力、性胁迫或情感忽视可能引发操作性条件反射，形成疼痛-焦虑-肌肉紧张的三联反应。

3. 综合机制：

   • 存在双向心身交互作用：慢性疼痛通过边缘系统激活维持焦虑状态，而焦虑情绪通过β-肾上腺素能通路加剧盆底肌张力。神经可塑性改变可能导致疼痛记忆的皮层印记形成。

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病理机制

1. 组织层面改变：反复机械损伤引发前庭腺体纤维化及黏膜神经增生，通过神经源性炎症释放P物质和降钙素基因相关肽。
2. 神经中枢调控：杏仁核过度激活增强疼痛情感维度处理，前扣带回皮质功能异常导致疼痛注意偏向。
3. 自主神经效应：交感优势状态引起盆底肌群张力性收缩（静息张力＞20mmHg），同时通过α1受体介导的血管收缩减少生殖器充血。
4. 内分泌调节：慢性应激状态下升高的CRH直接抑制下丘脑GnRH脉冲发生器，降低性动机相关神经甾体合成。

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参考文献：根据以上信息整理得出，并未直接引用具体文献，请在实际应用中查找更详细的专业资料进行补充核实。